Patogeneza reumatoidalnego zapalenia stawów. Część I – odpowiedź nabyta, uwarunkowania genetyczne i środowiskowe

Kliniczny początek reumatoidalnego zapalenia stawów (RZS)poprzedza faza bezobjawowa, podczas której inicjowana jestodpowiedź autoimmunizacyjna o różnej swoistości, a najbardziejcharakterystycznym komponentem jest reaktywność limfocytówT i B na białka cytrulinowane. Rozwój nabytej odpowiedzi jestdeterminowany przez czynniki genetyczne i środowiskowe. Genetycznepodłoże RZS tworzy polimorficzny gen HLA-DRB1, kodującycząsteczki DR zawierające „wspólny epitop” i prezentujące autoantygeny,oraz liczne geny związane z odpowiedzią nabytą. Spośródczynników środowiskowych główną rolę przypisuje się tym,które zwiększają cytrulinację białek, tj. paleniu tytoniu i zakażeniomwywołanym przez Porphyromonas gingivalis. Odpowiedźautoimmunizacyjna per se jest niewystarczająca do rozwoju RZS,ale stanowi istotną składową procesów patogennych, ponieważautoprzeciwciała i aktywowane limfocyty biorą udział w inicjacjii podtrzymywaniu odpowiedzi zapalnej i procesach destrukcyjnych.W artykule omówiono te zagadnienia, opierając się na najnowszychosiągnięciach badawczych i w sposób zbiorczyprzedstawiono graficznie (ryc. 1). Znaczenie układu odpornościwrodzonej, cytokin i procesów destrukcyjnych w patogenezie RZSbędzie przedmiotem następnych opracowań