Malondialdeído e troponina I cardíaca em equinos da raça Puro Sangue Árabe submetidos ao exercício e à suplementação com vitamina E Malondialdehyde and cardiac troponin I in Arabian horses subjected to exercise and vitamin E supplementation

Para avaliar o efeito do exercício físico, do treinamento e da suplementação com vitamina E sobre o malondialdeído (MDA) e a troponina I cardíaca (cTnI) séricos, foram utilizados 16 equinos da raça Puro Sangue Árabe, sem treinamento, divididos em dois grupos de oito: controle e suplementado com vitamina E. Ambos os grupos foram submetidos a provas de exercício progressivo em esteira de alta velocidade inclinada a +7%, antes (P1) e após (P2) o período de treinamento de 20 dias. Foram determinadas as concentrações séricas de MDA, vitamina E e cTnI e realizou-se o eletrocardiograma de repouso antes e após as provas P1 e P2. Os resultados sugerem a ocorrência do estresse oxidativo ocasionado pelo exercício, determinado por meio do aumento de MDA sérico. Em alguns animais, houve um discreto aumento de cTnI associado à detecção de complexos ventriculares prematuros, mas que não representou lesão cardíaca expressiva. Não houve efeito do treinamento sobre o estresse oxidativo. Portanto, é possível concluir que o exercício físico progressivo promoveu a lipoperoxidação nessas condições, que não foi prevenida pela suplementação com vitamina E nem pelo treinamento, mas não foi suficiente para causar uma lesão cardíaca significativa.To evaluate the effect of exercise, training and vitamin E supplementation on serum malondialdehyde (MDA) and cardiac troponin I (cTnI), sixteen adult untrained Arabian horses were divided into 2 groups of 8 animals each, control and supplemented with vitamin E. Both groups had incremental exercise tests performed on a high-speed treadmill at a +7% slope, before (P1) and after (P2) a training period of 20 days. Serum concentrations of MDA, vitamin E and cTnI, and resting electrocardiogram were performed before and after P1 and P2. Results suggested that oxidative stress was induced by exercise as measured by serum MDA increase. In some animals, there was a subtle increase in cTnI concentration associated with the detection of ventricular premature complexes, which didn't represent a significant cardiac injury. There was no training effect on oxidative stress. It was concluded that, under the conditions above, the incremental exercise promoted lipoperoxidation, which was not prevented by vitamin E supplementation or training, however, it was not enough to cause a significant cardiac damage