Untersuchungen zum Einfluss diätetischer Fette (MCT vs. LCT) auf die Fettassimilation und die Pathogenese der Insulinresistenz bei Ratten

In der Arbeit wurde an Ratten geprüft, wie sich eine weitgehende Substitution von langkettigen gesättigten Fettsäuren durch mittelkettige gesättigte Fettsäuren bei ad libitum-Aufnahme von isokalorischen Hochfettdiäten auf die Entstehung einer Insulinresistenz auswirkt und ob sich diesbezügliche Unterschiede in einer veränderten Fettassimilation manifestieren. Nach 4-wöchiger Fütterung der MCT-Diät konnte eine im Vergleich zur LCT-Diät bessere Insulinsensitivität der Tiere nachgewiesen werden. Der Gehalt an einfach und mehrfach ungesättigten Fettsäuren in Phospholipiden der oxidativen (roten) Skelettmuskulatur und des Herzmuskels war bei den MCT-gefütterten Ratten höher als bei den LCT-Tieren. In der Leber und dem roten Skelettmuskel der LCT-gefütterten Ratten kam es 5 Stunden nach Gabe einer mit 13C-Palmitat angereicherten fettreichen Testmahlzeit zu einer schnelleren Anflutung des Markers (13C-Palmitat). Des weiteren wurde eine höhere Konzentration der mRNA des fettsäuretransportierenden Proteins FATP im oxidativen Muskel der LCT- im Vergleich zu den MCT-gefütterten Ratten gefunden. Nach 5-tägiger Gabe des 13C-Palmitats mit den Versuchsdiäten (LCT bzw. MCT) war hingegen keine erhöhte Akkumulation des Markers in den Geweben der LCT-gefütterten Ratten nachzuweisen, obwohl der Gehalt an unmarkierter Plamitin- und Stearinsäure in den Triglyceriden der Gewebe dieser Tiere höher war als bei den MCT-gefütterten Ratten. Zusammenfassend zeigen die Ergebnisse, dass die mit der Verfütterung von Hochfettdiäten einhergehende Insulinresistenz nach 4-wöchiger Fütterung einer Hochfettdiät mit mittelkettigen gesättigten Fettsäuren im Vergleich zu langkettigen gesättigten Fettsäuren geringer ausgeprägt war. Weiterhin weisen die Unterschiede im Fettsäuremuster der Phospholipide und die schnellere postprandiale Anflutung von langkettigen gesättigten Fettsäuren in die Gewebe der Ratten auf eine Rolle der langkettigen gesättigten Fettsäuren bei der Pathogenese der Insulinresistenz hin