Deneysel kafa travması oluşturulan sıçanlarda eritropoetin, dekstran ve salinkombinasyonunun lipit peroksidasyonu ve beyin ödemi üzerine etkileri

AMAÇ: Deneysel kafa travması oluşturulan sıçanlarda gelişen beyin hasarı ve ödemine karşı eritropoetin, dekstran ve salin kombinasyonunun koru-yucu etkisini araştırmaktır.GEREÇ VE YÖNTEM: Çalışmada ağırlıkları 250-340 g arasında değişen 40 adet Wistar Albino cinsi erkek sıçan kullanıldı. Her biri 10 adet sıçan içe-ren dört deney grubu oluşturuldu. Bütün sıçanlara kafa travması oluşturuldu ve ilaçlar intraperitoneal (ip) yolla travmadan 10 dk sonra verildi. Kontrol grubuna (K) diğer gruplarla eşit hacimde serum fizyolojik enjekte edildi. Birinci gruba eritropoetin (EPO) 5000 Ü/kg verildi. İkinci gruba dekstran ve salin (DS) 8 ml/kg verildi. Son gruba da aynı doz ve miktarlarda eritropoetin, dekstran ve salin (EPO+DS) beraberce verildi. Yirmi dört saat sonra sıçanlar sakrifiye edilerek beyin dokuları çıkarıldı. Sağ hemisferde yaş ve kuru ağırlık çalışıldı. Sol hemisferde glutatyon peroksidaz (GPx) aktivitesi ve malondialdehit (MDA) miktarı ölçüldü.BULGULAR: Kontrol grubuna göre diğer gruplarda beyin ödeminin ve lipit peroksidasyonu son ürünü olan MDA'nın değişik oranlarda azaldığı, anti-oksidan enzim olan GPx aktivitesinin arttığı tespit edildi.TARTIŞMA: Bu çalışmada, kafa travması oluşturulan sıçanlarda gelişen beyin ödemi ve oksidatif stresin oluşturduğu sekonder beyin hasarının eritro-poetin, dekstran ve salin kombinasyonu kullanılarak azaltılabileceği sonucuna varıldı.BACKGROUND: The aim of this study was to investigate the protective effects of erythropoietin, dextran/saline and erythropoietin in combination with dextran/saline on brain edema and lipid peroxidation following traumatic brain injury in rats.METHODS: In the study, 40 male 3-month-old albino Wistar rats, weighing 250-340 g, were divided into four groups, each consisting of ten rats. Traumatic brain injury was induced in all rats by the weight-drop method, and erythropoietin (5,000 U/kg) and/or dextran and saline (8 ml/kg) solutions were injected intraperitoneally ten minutes after trauma. Control animals received an equal volume of serum physiologic. All rats were sacrificed 24 hours later. Glutathione peroxidase activity and malondialdehyde levels were measured in the left hemisphere, and edema was quantitated by the wet-dry method.RESULTS: Brain edema and the levels of malondialdehyde, the last product of lipid peroxidation in tissues, were decreased variably, and the activity of glutathione peroxidase, an antioxidant enzyme, was increased in others compared with the control group.CONCLUSION: In this study, it was concluded that the brain edema that developed in rats on which head trauma was induced and the secondary brain damage caused by oxidative stress could be deceased using a combination of erythropoietin, dextran, and saline