Análise computacional da interação da isoniazida com as formas selvagem (wt) e mutante (g68r) da n-acetiltransferase de Mycobacterium tuberculosis

A tuberculose (TB) é a principal causa de morte no mundo por um agente infeccioso. A forma mais comum de tratamento da tuberculose é com o fármaco isoniazida (INH). Estudos recentes têm sugerido que a acetilação da INH pela N-acetiltransferase de Mycobacterium tuberculosis (TBNAT) possa ser uma possível causa de inativação do fármaco resultando, assim, em cepas resistentes. Neste trabalho, métodos de modelagem por homologia, docking e de simulações por dinâmica molecular foram utilizados para avaliar o efeito da mutação G68R na interação da TBNAT com a INH. Os resultados obtidos sugerem que mutações pontuais na TBNAT podem originar resistência do bacilo TB ao fármaco