Imunopatogénesis de la Enfermedad de Chagas

RESUMEN Los mecanismos que llevan a un 30% de los pacientes con infección por Trypanosoma cruzi a desarrollar la enfermedad de Chagas produciendo un síndrome cardíaco o digestivo, han sido objeto de un amplio debate. Por más de 50 años se atribuyó como causa primaria mecanismos de tipo autoinmune. Recientemente, ha aparecido considerable evidencia, de una asociación entre respuesta inmune tipo Th2 y susceptibilidad a la enfermedad, debido probablemente a la incapacidad del sistema para eliminar el parásito, constituyéndose éste en un estímulo continuo que lleva a una sobreproducción de citoquinas proinflamatorias, probable sobreproducción de óxido nítrico y daño del tejido. Salud UIS 2002; 34: 3-11Palabras clave: Enfermedad de Chagas, Citoquinas, Óxido Nítrico, Linfocitos Th1, Th2.ABSTRACT The mechanisms responsibles that only 30% of chronically infected individuals develop Chagas' disease, manifested usually as cardiomyopathy, megaesophagus or megacolon, has been subject of long-standing debate. For a long time the autoimmunity was accepted as the primary cause of disease. Nevertheless, a recent substancial evidence indicates that there is an association between susceptibility and the Th2 inmune response. The latter is characterized by an overproduction of proinflammatory cytokines and nitric oxide which lead to tissue damage. The inability of the immune system to remove the parasite by a Th2 response instead of a more effective Th1, is matter of current investigation. Salud UIS 2002; 34: 3-11Key words: Chagas' disease, Cytokines, Nitric Oxide, Lymphocytes Th I, Th2.