Áhrif Bordetella CyaA toxíns á tjáningu örverudrepandi peptíða og millifrumutengi í lungnaþekjufrumum manna

In this project the effect of adenylate cyclase toxin (CyaA), from the bacteria Bordetella pertussis, on parts of the innate immune system of a human lung epthelial cell line (VA10). Specially the effects on expression of antimicrobial peptides (AMPs), adherens and tight junctions and inflammatory genes. The CyaA toxine down-regulated inflammatory genes, genes; tumor necrosis factor alpha (TNFa), interleukin-1 alpha (IL1A) and interleukin-1 beta (IL1B). The AMP human beta-defensin-2 (hBD2) was also down-regulated. All of the genes encoding those molecules are regulated by the NF-κB transcription factor. The toxin also disrupted the barrier function of the epithelial cells by both damaging the junction proteins and down-regulating their expression.Í verkefni þessu voru skoðuð áhrif adenylate cyclase toxíns (CyaA), frá bakteríunni Bordetella pertussis, á hluta náttúrulegs ónæmis í lungnaþekjufrumulínu úr manni (VA10). Sér í lagi voru skoðuð áhrif á tjáningu örverudrepandi peptíða (e. antimicrobial peptides, AMP), viðloðunar og þétttengi millifruma og bólgusvörunar gena. CyaA toxínið dró úr tjáningu bólgusvörunar gena, gena sem kóða fyrir; tumor necrosis factor alpha (TNFa), interleukin-1 alpha (IL1A) og interleukin-1 beta (IL1B). Einnig dró úr tjáningu örverudrepandi peptíðisins human beta-defensin-2 (hBD2). Genin sem kóða fyrir þessar sameindir eru öllum stjórnað um NF-κB umritunarþáttinn. Einnig sást að toxínið rýfur verndandi skil þekjunnar með því að skemma prótein beint og með því að draga úr tjáningu millifrumtengja próteina (e. junction proteins)