Estudio de los aspectos básicos de la función mitocondrial en tejido aórtico de ratas macho obesas

La obesidad es una patología metabólica muy relacionada con el deterioro de la funcionalidad de los vasos sanguíneos, especialmente en grandes arterias como la aorta, y supone un aumento del riesgo de padecer enfermedades tales como la diabetes mellitus de tipo II, aterosclerosis, hipertensión arterial y accidentes cerebrovasculares. El estado de inflamación generalizado y la elevada producción de radicales libres detectados en pacientes obesos provocan disfunción vascular, que implica una alteración tanto a nivel del endotelio vascular, como del tejido muscular liso. Esto se traduce en una falta de secreción de factores vasoactivos por parte de las células endoteliales, en una mayor presencia de moléculas de adhesión y una activación de procesos inflamatorios, una susceptibilidad de la célula vascular a la apoptosis y la consiguiente lesión del vaso sanguíneo. Las mitocondrias vasculares juegan un papel crucial, ejerciendo un control de la homeostasis en las células endoteliales, y como orgánulo productor de energía en el músculo liso. La disfunción mitocondrial y el daño oxidativo, desencadenado por un desequilibrio entre la producción de especies reactivas de oxígeno (ROS) y las defensas antioxidantes, tienen un gran impacto sobre el funcionamiento normal de la célula vascular. Por ello, el objetivo del presente trabajo, es el estudio de parámetros básicos de la función mitocondrial en aorta de ratas macho a las que se ha inducido obesidad con una dieta hiperlipídica, también llamada dieta de cafetería. Se estudiarán los niveles de la subunidad IV de la citocromo c oxidasa, la glutatión peroxidasa y la subunidad β de la ATP sintasa