REVASCULARIZACION INDIRECTA CEREBRAL DURANTE LA CIRUGÍA DESCOMPRESIVA EN EL TRAUMA CRANEOENCEFALICO. ESTUDIO PILOTO.

En la actualidad el trauma craneoencefálico es considerado uno de los factores de morbimortalidad más frecuente en nuestro medio. En México, el trauma craneoencefálico (TCE) es la cuarta causa de muerte después de las enfermedades crónicas degenerativas, enfermedades cardiacas y el cáncer. (1) En Latinoamérica, el TCE corresponde al 17.27 % en hombres cuya edad oscilaba entre 18 y 48 años, y 16.81 % en mujeres de la misma edad, con un porcentaje de mortalidad igual al 9.94 %. Las causas de los traumatismos craneoencefálicos fueron: Por accidentes de tránsito, 37,55 %; por caídas, 24,67%; y, finalmente por objetos contundentes el 4,63 %, como las de mayor incidencia. (2) La incidencia del TCE en Europa se estima en 200 casos por 100.000 habitantes. La incidencia es mayor entre los hombres con una relación hombre/mujer de 3 a 1. ( 3) En Estados Unidos de América el traumatismo craneoencefálico es la 1a causa de muerte e incapacidad en la población menor de 45 años. (4) La morbimortalidad asociado al Traumatismo craneoencefálico se relaciona con dos factores principales: la lesión mecánica inmediata del tejido cerebral, la cual ocurre en el momento del impacto y que no se puede modificar, (conocida como lesión cerebral primaria), y el efecto de mecanismos indirectos, modificables que se desarrollan en el plazo variable que puede oscilar entre algunos minutos hasta semanas después del trauma craneal, (lesión cerebral secundaria). Ésta última puede estar ocasionada por causas sistémicas y/o intracraneales: entre las primeras puede mencionarse hipotensión arterial, hipoxia, anemia, hipertermia, hipercapnia, hipocapnia, alteraciones hidroelectrolíticas y del equilibrio ácido-base, hiperglucemia, hipoglucemia, y trastornos inflamatorios sistémicos como el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica.(5,6) Las causas intracraneales de la lesión postraumática secundaria son la hipertensión intracraneal, el efecto de masa de diversas causas, el vasoespasmo, la hidrocefalia, las neuroinfecciones, las convulsiones y las anormalidades del flujo sanguíneo cerebral, así como otras alteraciones menos estudiadas, y a las cuales se han llamado colectivamente como lesión cerebral terciaria. Dichas alteraciones tienen origen neuroquímico en las células nerviosas, las cuales incluyen alteraciones en la inducción de la actividad de neurotransmisores aberrantes, en trastornos en la unión a receptores, en la reincorporación de neurotransmisores a nivel sináptico, así como la síntesis de factores neuroquímicos "autodestructivos" y/o mediadores de la inflamación, que afectan los factores neuroprotectores endógenos.(7) Estos cambios ejercen un efecto neurotóxico directo, y por perturbación de la homeostasis iónica aumentan la tumefacción cerebral y la presión intracraneal acentuando las alteraciones de la autorregulación del flujo sanguíneo cerebral regional que origina isquemia cerebral y crea un circulo vicioso al aumentar aún más el edema cerebral. Esto, a su vez, aumenta la presión intracraneal, disminuye la presión de perfusión cerebral y el flujo sanguíneo cerebral global, limitando el transporte de oxígeno hacia el encéfalo, lo cual exacerba aún más la lesión cerebral secundariaS. Se define como TCE grave aquel que deacuerdo a la escala de Glasgow se encuentra dentro de 9 puntos de los 15 posibles el cual se define como rango normal