Alteraciones plaquetarias en la diabetes mellitus tipo 2

La diabetes mellitus es un grave problema de salud mundial. Las complicaciones vasculares son la principal causa de morbimortalidad. El diabético tiene una evolución aterotrombótica acelerada y peor que la de otras entidades clínicas; pese a ello, la hiperglucemia per se no explica por completo las complicaciones isquémicas que se observan en estos enfermos. La mayoría de los eventos isquémicos arteriales se precipitan por rotura de la placa ateroesclerótica, activación plaquetaria y la trombosis resultante. En la diabetes se producen diversas alteraciones del sistema de coagulación, como disfunción endotelial, hiperactividad plaquetaria, generación de trombina y fibrinólisis disminuida, eventos patológicos que favorecen la trombosis. La plaqueta es clave en la aterotrombosis diabética debido a que existe hipersensibilidad plaquetaria a agonistas y respuesta baja a los agentes antiplaquetarios terapéuticos, además de hiperactividad plaquetaria en sitios de daño endotelial, hiperagregabilidad, resistencia a los efectos inhibitorios de la insulina y una producción endotelial baja de prostaciclina y óxido nítrico. Estas alteraciones dependen del medio ambiente "tóxico" (hiperglucemia) o son intrínsecas a la plaqueta. Por todo lo anterior, la plaqueta es otro blanco de los efectos deletéreos de la resistencia a la insulina. Ya que la plaqueta es clave en la ateroesclerosis y en las complicaciones vasculares de la diabetes mellitus, esta revisión analiza las alteraciones plaquetarias características de esta enfermedad metabólica