Mecanismos de muerte neuronal asociados a la hipoglucemia

La concentración fisiológica de la glucosa sanguínea en los humanos (80-90 mg/dl) se mantiene en este rango a través de mecanismos sistémicos altamente regulados. Cuando estos mecanismos no operan adecuadamente, la glucosa sanguínea disminuye dando lugar a un estado de hipoglucemia. La disminución de glucosa por debajo de los 20 mg/dl induce un estado de coma hipoglucémico caracterizado por el cese o aplanamiento de la actividad cerebral eléctrica. Dicho estado puede revertirse a través de la administración intravenosa de glucosa. Como consecuencia de un episodio hipoglucémico ocurre daño neuronal debido a que el cerebro es altamente dependiente del aporte sanguíneo de glucosa; la cual es la fuente de energía principal necesaria para su correcto funcionamiento. Una gran variedad de funciones celulares se alteran en condiciones de deficiencia energética; como tales: el mantenimiento de los gradientes iónicos, la liberación y recaptura de neurotransmisores, la regulación de la concentración intracelular de calcio y la función mitocondrial. Muchas evidencias señalan la articipación del glutamato como excitotoxina en la muerte neuronal hipoglucémica y recientemente; se ha propuesto que el estrés oxidativo juega un papel importante en este proceso. En esta revisión analizamos los factores que contribuyen al desarrollo de daño cerebral en hipoglucemia