Mecanismos inflamatórios na patogénese da asma brônquica

Trabalho final de mestrado integrado em medicina área científica de Pneumologia, apresentado á Faculdade de Medicina da Universidade de CoimbraA asma brônquica é uma patologia crónica, caracterizada pela inflamação e obstrução das vias aéreas, com evolução muito variável em diferentes doentes, de forma espontânea ou em consequência do tratamento. A patogénese está associada a um tipo específico de processo inflamatório crónico da parede das vias aéreas, estando este processo fortemente associado a factores de risco, como a atopia e a hiper-reactividade das vias respiratórias. As alterações inflamatórias agudas são a grande preocupação dos doentes, responsáveis pelas crises sintomáticas, porém a asma está inerente a um processo inflamatório crónico que contribui para uma obstrução irreversível a longo prazo e associado a um quadro subclínico. Existe uma grande variedade de células e mediadores que participam no processo inflamatório, sendo os mecanismos de interacção entre ambos um processo complexo e não totalmente conhecido. Muitos destes componentes foram elucidados a partir de biopsias por broncoscopia ou exames de necropsia de pacientes vítimas de asma. O entendimento do papel de células como os eosinófilos, alguns tipos de linfócitos T, mastócitos, macrófagos, células dendríticas, neutrófilos, basófilos e células estruturais nos mecanismos subjacentes ao processo inflamatório é fulcral para o esclarecimento da patogenia da doença. Este processo é no geral idêntico nos diferentes tipos de asma, mesmo em indivíduos atópicos e não atópicos. Numa fase inicial, o contacto com alergénios, a produção de anticorpos IgE específicos e a activação de mastócitos parecem ser os principais pontos do processo. Numa fase tardia os mecanismos são mais complexos e abrangem outras células inflamatórias que já foram referidas. Este Trabalho tem assim como finalidade a revisão dos importantes mecanismos inflamatórios que caracterizam a asma brônquicaAsthma is a chronic disease characterized by inflammation and airway obstruction, with a highly variable evolution in different types of patients, spontaneously or as a result of treatment. The pathogenesis is associated with a specific type of chronic inflammation of the airway wall, being this process strongly associated with risk factors such as atopy and hyperreactivity of the airways. The acute inflammatory changes are patients‟ main concern, responsible for the symptomatic crisis, but there is an inherent chronic inflammatory process that contributes to a long term irreversible obstruction and is associated to a subclinical presentation. There is a wide variety of cells and mediators involved in this inflammatory process, and the mechanisms of interaction between them are complex and not fully known. Many of these components were elucidated on the basis of bronchoscopic biopsies or autopsy examinations of patients victims of asthma. Understanding the role of cells such as eosinophils, some types of T lymphocytes, mast cells, macrophages, dendritic cells, neutrophils, basophils and structural cells in the mechanisms underlying the inflammatory process is crucial to the elucidation of the disease pathogenesis. This process is generally similar in different types of asthma, for atopic and non-atopic individuals. Initially, in contact with allergens, the production of specific IgE antibodies and activation of mast cells seem to be the main points of the process. Later, the mechanisms are more complex and include other inflammatory cells that have already been mentioned. This work is intended as a review of the important inflammatory mechanisms that characterize bronchial asthm