Síndromes espleno-hepáticos

Being a synthesis effort and does not research, I must say, in summary, that the frequency of these syndromes is greater esplenohepáticos in our midst; that surely allow more precise tests nosological frame them within chapters specified, up to the demise of other ndrome itself. It is feasible, in the case of clinical pictures. common symptoms (bleeding, splenomegaly, hemocitopenia) with precise anatomical basis, initiated by neurovascular disorders with primary abnormality of the portal system and its special reactivity of the reticuloendothelial system. You can not talk about accuracy of spleen and liver injuries, as both bodies for their special histopathologic constitution, ill together. It is not known precisely, what are the ways that the spleen acts on bone marrow to determine disorders are considered as hypersplenism. Bleeding is frequent since the beginning of the disease and are almost always gastrorragias for phenomena already mentioned. At present, and at least in the initial stages of the disease, have two arms which by inhibiting alteration splenic, allows, if not the disappearance, of at least improvement of the disease. and they are splenectomy and the use of ACTH and cortisone. Who knows these facts, it is possible, in the future, consider the detailed mechanism of these conditions, similar to that determines the adaptation diseases.Tratándose de un esfuerzo de síntesis y no da investigación, debo decir, en resumen, que la frecuencia de estos síndromes esplenohepáticos es mayor en nuestro medio; que, seguramente, exámenes más precisos permitirán encuadrarlos dentro de capítulos nosológicos precisados, hasta llegar a la desaparición del sí ndrome en sí. Es factible, se trate de cuadros clínicos. con síntomas comunes (hemorragias, esplenomegalia, hemocitopenia) con una base anatómica precisa, iniciada por trastornos neurovasculares con alteración primaria del sistema portal y de reactividad especial de su sistema retículo endotelial. No se puede hablar de precisión de lesiones esplénicas y hepáticas, ya que ambos órganos, por su especial constitución histopatológica, enferman juntos. No se conoce de manera precisa, cuáles son las formas en que el bazo actúa sobre la médula ósea, para determinar los trastornos considerados como hiperesplenismo. Las hemorragias son frecuentas desde el inicio de la enfermedad y casi siempre son gastrorragias, por los fenómenos ya señalados. En el momento actual, y por lo menos en las etapas iniciales de la enfermedad, disponemos de dos armas que, al inhibir la alteración esplénica, permiten, si no la desaparición, por lo menos la mejoría de la enfermedad. y ellas son la esplenectomía y el uso de ACTH y cortizona. Quién sabe por estos hechos, sea posible, en lo futuro, considerar el mecanismo íntimo de estas afecciones, semejante al que determina las enfermedades de adaptación