Aspectos clave del ciclo de la úrea con relación al metabolismo energético y proteico en vacas lactantes

El uso de altas cantidades de fertilizantes nitrogenados en las lecherías especializadas, ha conducido a cambios importantes en las características nutricionales de los forrajes, incrementando el contenido de nitrógeno total (proteína cruda) y su fracción soluble (fracción �a�) a expensas de la proteína verdadera. Este hecho ha generado un aumento exagerado del contenido de nitrógeno fermentable que aparece como amonio el cual no alcanza a ser utilizado por la flora ruminal y pasa con relativa facilidad al torrente circulatorio; posteriormente debe ser transformado en el hígado a úrea y eliminado en la orina o en la leche. Las vacas lactantes utilizan sus reservas proteicas (además del propionato ruminal), a favor de la síntesis de glucosa. Los aminoácidos producto del catabolismo proteico, sufren un proceso de transaminación para confluir, la mayoría de ellos, en el glutamato a partir de a-cetoglutarato como cetoácido receptor. En el interior de la mitocondria, en presencia de la glutamato deshidrogenasa es liberado el amonio y éste, en presencia de la carbamoil � fosfato sintetasa, bicarbonato y dos moles de ATP, forma el carbamoil fosfato (CaP), el que más adelante liberará úrea. El amonio libre procedente de la absorción ruminal puede formar también Carbamoil Fosfato (CbP), sin embargo, esta reacción tiene baja afinidad a diferencia de la formación del glutamato a partir del mismo amonio y a- cetoglutarato. La unión del glutamato con otra molécula de amonio produce glutamina la cual es un vehículo muy empleado por el organismo para deshacerse del amonio a nivel renal. La retención del amonio como glutamato constituye un gasto del a- cetoglutarato, el cual es un importante precursor de la glucosa con lo que la gluconeogénesis a partir de este metabolito se puede ver disminuida. Paralelamente, el aumento en la actividad ureogénica conlleva al incremento en las necesidades de ciertos aminoácidos, como la metionina, para la formación del aspartato. De esta manera, la producción de úrea puede ser el resultado de la movilización de proteínas corporales para suplir las necesidades de glucosa y/o de la absorción elevada de amonio proveniente del rumen. De otro lado, existen factores metabólicos que reducen la síntesis de la úrea, como es el caso de la excesiva acumulación de grasas en el hígado, producto de la movilización de tejido adiposo; bajo esta condición, el amonio probablemente tomaría la ruta del glutamato y la glutamina incrementando la excreción de amonio vía renal. Al parecer esta vía de excreción también es utilizada cuando se incrementa la acidosis metabólica, ya que se presenta una mayor movilización de proteínas corporales incrementándose la síntesis de glutamina. En cuanto al balance energético que arroja la formación de la úrea, existen diferencias dependiendo del origen del amonio. Así, cuando el amonio ingresa como tal proveniente desde el rumen sin formación de glutamato, el balance es de �1 ATP por mol de úrea formada en tanto que cuando se hace por la vía del glutamato, este es de +2 ATP