Viral dynamics of delayed CTL-inclusive HIV-1 infection model with both virus-to-cell and cell-to-cell transmissions

We consider a mathematical model that describes a viral infection of HIV-1 with both virus-to-cell and cell-to-cell transmission, CTL response immune and four distributed delays, describing intracellular delays and immune response delay. One of the main features of the model is that it includes a constant production rate of CTLs export from thymus, and an immune response delay. We derive the basic reproduction number R 0 and establish that the global dynamics is completely determined by the values of R 0. We show that if R 0 ≤ 1, then the infection free equilibrium is globally asymptotically stable ; whereas, if R 0 > 1, then there exist a chronic infection equilibrium, which is globally asymptotically stable in absence of immune response delay. Furthermore, for the special case with only immune response delay, we determine some conditions for stability switches of the chronic infection equilibrium. Numerical simulations indicate that the intracellular delays and immune response delay can stabilize and/or destabilize the chronic infection equilibrium.Nous considerons un modèle qui décrit la dynamique de l'infection du VIH prenant en compte les transmissons virus-cellule et cellule-cellule et la réponse immunitaire. Ce modèle inclut quatre retards continus décrivant respectivement les retards intracellulaires et le retard de la réponse immunitaire. Ce modèle prend également en compte un taux de production des cellules CTL issue du thymus. Nous déterminons le taux de reproduction de base R 0 et montrons que la dynamique global est completement déterminé par sa valeur. Nous montrons que si R 0 ≤ 1 alors l'infection peut être éliminé ; alors que si R 0 > 1, il existe un équilibre endémique qui est globallement stable en absence du retard de la réponse immunitaire. Dans le cas spécial avec seulement la reponse immunitaire, nous déterminons des conditions de changement de stabilité de l'équilibre endémique. Des simulations numériques indiquent que les retards intracellulaires et le retard de la réponse immunitaire peuvent stabilisé et/ou destabilisé l'équilibre endémique