Demodicidose canina: revisão de literatura

A demodicidose canina, uma das dermatopatias mais frequentes na clínica veterinária atualmente, é causada pela excessiva proliferação dos ácaros Demodex canis, D. injai ou D. cornei. Possui caráter hereditário e manifesta-se devido a imunossupressão. É classificada segundo sua distribuição corpórea em demodicidose localizada ou generalizada e conforme a faixa etária de ocorrência das primeiras manifestações clínicas em juvenil ou adulta. Em cães idosos, as desordens imunosupressoras podem aumentar a suscetibilidade a esta dermatopatia. Acredita-se que esta doença tenha origem multifatorial, na qual poderão intervir fatores imunológicos, genéticos, parasitológicos, ambientais, bacterianos e individuais. Os sinais clínicos da infecção são variáveis, tendo um padrão distributivo lesional conforme a classificação da doença. As lesões características incluem alopecia com eritema, hiperpigmentação e escamação variáveis. Podem ocorrer em qualquer parte do corpo, incluindo as patas. O exame padrão para diagnóstico da demodicidose canina é o exame parasitológico por meio do raspado cutâneo profundo, porém é possível obter auxílio diagnóstico através do teste da fita adesiva, biópsia e histopatológico e exames laboratoriais complementares. A terapia atual da demodicidose canina baseia-se no uso de fármacos denominados lactonas macrocíclicas, tais como ivermectina, milbemicina, moxidectina e doramectina. Entretanto, a translocação de avermectinas e milbemicinas através da barreira hematoencefálica pode ocorrer em cães de outras raças que possuam a mutação genética para o gene MDR1 (Multidrug Resistance Protein 1), como conhecido em cães da raça Collie, aumentando os riscos de intoxicações. O prognóstico varia de bom a reservado conforme a causa primária, distribuição das lesões e infecções bacterianas secundárias da pele. Como forma de prevenção, indica-se a esterilização de machos e fêmeas, tanto para prevenir o fator hereditário de transmissão da doença, quanto para evitar oscilações hormonais relacionadas ao estro e à prenhez nas fêmeas e consequente imunodepressão e manifestação clínica da demodicidose.Canine demodicidosis, currently one of the most common skin diseases in the veterinary practice, is caused by excessive proliferation of the mite Demodex canis, D. injai or D. cornei. It has hereditary character and manifests itself due to depression of the immune system. It is classified, according to its body distribution, in localized or generalized demodicidosis and according to the age of occurrence of the its first clinical manifestation in juvenile or adult. In elderly dogs, immunosuppressive disorders can increase susceptibility to this dermatopathy. It is believed that this disease has a multifactorial origin that could be related to immunological, genetic, parasitological, environmental, bacterial and individual factors. Clinical signs of the infestation are variable and have a lesional distributive pattern according to the classification of the disease. The characteristic lesions include alopecia with variable erythema, hyperpigmentation and scaling. Lesions may occur anywhere on the body, including paws. The gold-standard exam for diagnosis of canine demodicidosis is the parasitological examination by deep skin scraping, however it is possible to obtain support diagnosis through the test of the adhesive tape, biopsy and histopathological and additional laboratory tests. Current therapy of canine demodicidosis is based on the use of macrocyclic lactones such as ivermectin, milbemycin, moxidectin and doramectin. However, the translocation of avermectins and milbemycins through the blood-brain barrier can occur in dogs of breeds that have the genetic mutation for the MDR1 gene ("Multidrug Resistance Protein 1”), as it is known in the Collie breed dogs, increasing the risk of intoxication. The prognosis varies from good to reserved according to the primary cause, distribution of lesions and secondary bacterial skin infections. As a prophylactic measure, the sterilization of males and females is indicated, both to prevent the transmission of the hereditary factor of the disease, as to avoid hormonal fluctuations related to estrus and pregnancy in females and the consequent immunosuppression and clinical manifestation of demodicidosis