Obesidade : um enfoque na inflamação periférica e central

O objetivo do presente estudo é sumarizar os achados na literatura acerca do estado inflamatório encontrado na obesidade, enfocando as vias pelas quais ocorre em tecidos periféricos e centrais. A metodologia constou de uma revisão bibliográfica não sistemática sobre o estado inflamatório encontrado na obesidade, bem como as vias pelas quais ocorre em tecidos periféricos e centrais. Foram coletados artigos indexados no Portal de Periódicos CAPES e na base de dados Pubmed. Inicialmente foram utilizados os descritores "inflammation", "obesity" e "brain" e, posteriormente, foi realizada uma seleção manual dos artigos considerados relevantes. A resposta inflamatória encontrada no estado de obesidade é de natureza diferente ao paradigma clássico. O gatilho inflamatório na obesidade é metabólico e causado pelo consumo excessivo de nutrientes. Estudos mostraram que a inflamação metabólica, sob o excesso nutricional prolongado, está relacionada com a indução de diversas tensões intracelulares, como o estresse oxidativo mitocondrial, o estresse de retículo endoplasmático e o defeito na autofagia. Os receptores do tipo Toll-Like e a via do fator nuclear NF-κB também estão envolvidos nesse processo inflamatório. As células metabólicas especializadas (como os adipócitos) são responsáveis por sustentar o insulto e sua resposta inicia o processo inflamatório, mediando a interface entre a causa metabólica e sua consequência inflamatória, danificando a homeostase metabólica. Já se sabe que uma variedade de citocinas inflamatórias, além do TNF-α, estão aumentadas nos tecidos em obesos, incluindo interleucinas, como a IL- 6, a IL-1β e a CCL2, entre outras. O fígado, o pâncreas, o cérebro e, possivelmente, o músculo apresentam aumento da inflamação na obesidade. Foi identificado que as c-jun N-terminal cinases e a cinase do inibidor do fator de transcrição NF-kB são os principais contribuintes intracelulares na indução da inflamação em tecidos metabólicos. O sensor imune conhecido como inflamassomo e os receptores do tipo Toll-Like (TLRs) do sistema imune inato também estão ativados em tecidos obesos comparados aos controles eutróficos. Em suma, muitas vias de sinalização em células metabólicas podem ser ativadas mediante o excesso de nutrientes, estimulando a resposta inflamatória. Mesmo que pouco se saiba acerca desse campo, é fato que existe um quadro inflamatório na obesidade e que ele causa efeitos no sistema nervoso central. No entanto, mais estudos são necessários para que se possa quantificar a extensão da relação entre a quantidade de tecido adiposo, as vias envolvidas e o efeito da inflamação nos diferentes tecidos corporais