Etablierung eines Tiermodells zur Untersuchung der Veränderungen der Distorsionsprodukte otoakustischer Emissionen (DPOAE) durch verschiedene Faktoren und Beschreibung frequenzspezifischer DPOAE-Veränderungen unter Hypoxie

Otoakustische Emissionen (OAE) werden von den Äußeren Haarzellen im Corti-Organ im Rahmen der aktiven Verstärkerfunktion der Cochlea generiert. Die Messung von OAE ermöglicht somit die Beurteilung der cochleären Funktion mittels einer einfach durchzuführenden, zuverlässigen und nicht-invasiven Technik. Durch die Lage der Cochlea im Felsenbein sind die nicht-invasiven diagnostischen Möglichkeiten ansonsten deutlich eingeschränkt. Dementsprechend unklar ist bis heute die Pathophysiologie zahlreicher Innenohrschwerhörigkeiten. Könnten einzelne charakteristische Veränderungen der OAE jeweils verschiedenen pathophysiologischen Vorgängen in der Cochlea zugeordnet werden, brächte dies umfangreiche Möglichkeiten in Erforschung und Diagnostik von Innenohrschwerhörigkeiten. Eine cochleäre Ischämie mit folgender Hypoxie wird bei vielen Hörstörungen diskutiert. Ziel dieser Arbeit war die Etablierung eines Tiermodells, an dem die Veränderung der Pegel von Distorsionsprodukten Otoakustischer Emissionen (DPOAE) durch verschiedene Einflussfaktoren frequenz-spezifisch und im Zeitverlauf untersucht werden können. Insbesondere sollten die Veränderungen durch Hypoxie detailliert charakterisiert werden. Mit dem etablierten Tiermodell konnten störungsfreie DPOAE-Messungen unter stabilen Rahmenbedingungen erreicht werden. Durch kontinuierliches Monitoring mittels invasiver Blutdruckmessung und pulsoxymetrischer Bestimmung der Sauerstoffsättigung konnten kontrollierte Bedingungen zur Reduktion etwaiger Verzerrungseffekte geschaffen werden. Die Genauigkeit der Pulsoxymetrie wurde mittels Blutgasanalyse validiert. Erstmalig beschrieben werden konnte eine ausgeprägte Destabilisierung der DPOAE-Pegel unter Hypoxie. Eine bereits von mehreren Autoren berichtete Pegelabnahme konnte zudem erstmals mit dem Grad der Hypoxie korreliert werden, welcher mittels kontinuierlichem Monitoring der Sauerstoffsättigung im Blut erhoben wurde. Ein ebenfalls vorbeschriebener erneuter Abfall der DPOAE-Pegel nach Reoxygenierung wurde reproduziert. Dieser dürfte am ehesten durch osmotische Prozesse mit Ausbildung eines endolymphatischen Hydrops bedingt sein. Darüber hinaus wurde im Zusammenhang mit der Hypoxie ein vorübergehender Pegelanstieg auf Werte über den prähypoxischen Mittelwert beobachtet. Dieser wird, 44 analog zu ähnlichen Beobachtungen nach Exposition mit Tönen tiefer Frequenz, durch Verschiebung des „operating points“ der Äußeren Haarzellen erklärt. Bei suboptimaler Ausgangsposition befinden diese sich durch die Verschiebung vorübergehend in optimaler Position, was sich in einem Pegelanstieg bemerkbar macht. Die beobachtete markante Pegelinstabilität ist zwar unseres Wissens bislang für keinen der möglichen Einflussfaktoren beschrieben worden, zur Klärung ob diese tatsächlich Hypoxie-spezifisch ist bedarf es jedoch weiterer Studien. Da deutliche Unterschiede zwischen den einzelnen Frequenzen auffielen, sollten weitere Studien stets ein breites Frequenzspektrum berücksichtigen. Besonders auffallend war ein zu den Veränderungen bei 4, 8 und 16 kHz differentes Muster bei 2 kHz und insbesondere bei 12 kHz. Zusammen mit der einfach erhebbaren Pegelinstabilität könnte eine Analyse der einzelnen Frequenzen einem etwaigen Messmodell zur Erfassung einer cochleären Hypoxie zusätzliche Sicherheit bieten. Ließe sich dadurch tatsächlich eine cochleäre Hypoxie nachweisen, könnte das von großer Bedeutung für das Verständnis von Innenohrschwerhörigkeiten sein und als Bestandteil der audiologischen Diagnostik eventuell bei Therapieentscheidungen helfen