Medikamentöse Defibrinogenierung zur Therapie des akuten Hörverlusts in einem vaskulären Schädigungsmodell des Innenohres in vivo

Einleitung: Störungen der cochleären Mikrozirkulation werden als gemeinsame Endstrecke verschiedener Innenohrerkrankungen diskutiert. Ein Risikofaktor für den akuten Hörverlust ist die Hyperfibrinogenämie, die über erhöhte Viskosität und Steigerung der Aggregation zellulärer Blutbestandteile zu einer Reduktion des cochleären Blutflusses führen kann. Ziel dieser Studie war es, die Senkung der Plasmafibrinogenkonzentration als pharmakologische Strategie zur Behandlung des Hörsturzes zu evaluieren.Methoden: An 10 Meerschweinchen wurde mittels akuter Hyperfibrinogenämie ein Hörverlust induziert (330 mg Fibrinogen/kg KG) und der cochleäre Blutfluss sowie die Hörschwelle durch Intravitalmikroskopie und Hirnstammaudiometrie bestimmt. Im Anschluss wurde die Reversibilität und zeitliche Charakteristik der Störungen von Mikrozirkulation und Hörvermögen unter dem Einfluss einer medikamentösen Defibrinogenierung (Ancrod, n = 5) oder Placebobehandlung (NaCl 0,9%, n = 5) untersucht.Ergebnisse: Die akute Hyperfibrinogenämie führte zu einem Hörschwellenanstieg von 15 ± 9 auf 31 ± 12 dB SPL. Nach medikamentöser Senkung der Plasmafibrinogenkonzentration zeigte sich eine Steigerung der cochleären Mikrozirkulation (1,49fach) sowie Reversibilität der Hörstörung (13 ± 10 dB SPL). Unter Placebobehandlung bestand keine Veränderung des Hörschwellenanstiegs (36 ± 6 dB SPL).Schlussfolgerungen: Die Untersuchungen konnten einen Hörschwellenanstieg durch akute Hyperfibrinogenämie bestätigen. Unter medikamentöser Senkung der pathologischen Fibrinogenkonzentration konnte durch Steigerung der cochleären Mikrozirkulation eine Reversibilität der Hörstörung verzeichnet werden. Eine Senkung der Plasmafibrinogenkonzentration könnte somit eine mögliche Behandlungsoption des akuten Hörverlustes darstellen.Der Erstautor gibt keinen Interessenkonflikt an