Aberrant endogenous pain modulation in migraine

Hintergrund und Ziele: Migräne ist eine häufige neurologische Störung, die durch wiederkehrende Kopfschmerzattacken mit oder ohne Aura mit spezifischer Beschwerdecharakteristik gekennzeichnet ist und zu einer starken Beeinträchtigung im Lebensalltag führt. In der vorliegenden Studie soll die Rolle des endogenen Schmerzkontrollsystems bei der Pathophysiologie von Migräne untersucht werden und dabei besonders auf das Verhältnis der hemmenden und bahnenden Komponenten des deszendierenden Systems eingegangen werden. Methoden: Durch repetitive elektrische Stimulation an der Stirn, stellvertretend für das trigeminale System, sowie am Unterarm, stellvertretend für das extratrigeminale System, wurde bei 20 Patienten mit episodischer Migräne ein konstanter Schmerzreiz erzeugt. Im Vergleich zu 20 kopfschmerzfreien Kontrollpersonen wurde die Adaptation an den elektrischen Schmerzreiz und die durch den Stromreiz induzierte Hyperalgesie- und Allodyniefläche bestimmt. Wie bereits durch vorherige Studien belegt wurde, werden durch das hier angewandte Versuchsmodell bahnende und hemmende Mechanismen der endogenen Schmerzkontrolle aktiviert. Mit Hilfe der Adaptation wurde hierbei die schmerzhemmende Komponente des Schmerzkontrollsystems bestimmt. Die Hyperalgesiefläche misst wiederum die schmerzbahnende Komponente des Schmerzkontrollsystems. Ergebnisse: Es konnte gezeigt werden, dass die Aktivität der bahnenden und hemmenden Schmerzkontrollmechanismen bei Migränepatienten im Vergleich zu den schmerzfreien Kontrollpersonen verändert ist. Hierfür spricht die signifikant verminderte Adaptation an den repetitiven, nozizeptiven Reiz sowohl im trigeminalen, als auch im extratrigeminalen System der Migränepatienten im Gegensatz zu den Kontrollpersonen, sowie die signifikant vergrößerte Hyperalgesiefläche im trigeminalen System der Migränepatienten im Vergleich zu den Probanden. Die Ergebnisse sind im attackenfreien Intervall der Migränepatienten zu finden und korrelieren nicht mit den relevanten klinischen Parametern. Schlussfolgerungen: In dieser Arbeit konnte eine Störung des endogenen Schmerzkontrollsystems bei Migränepatienten gezeigt werden. Es liegt ein verändertes Gleichgewicht von schmerzinhibitorischen und schmerzfazilitatorischen Einflüssen der endogenen Schmerzkontrolle vor, das zu einer verstärkten Bahnung des nozizeptiven Inputs bei den Betroffenen führt. Es bleibt offen, ob die Veränderungen innerhalb des Schmerzkontrollsystems eine Prädisposition für die Entwicklung einer Migräne darstellen oder als Folge der wiederkehrenden Attacken im Rahmen der Migräneerkrankung betrachtet werden können.Background: Migraine is a common neurologic disorder which is marked by recurrent headache attacks with or without aura including specific disease characteristics. It leads to severe impairment in everyday life. In this study we analyzed the role of endogenous pain control systems in the pathophysiology of migraine and the relations between inhibitory and facilitatory components of the descending pain modulation. Methods: The application of repetitive electrical stimulation at the forehead – representing the trigeminal system – and at the forearm – representing the extratrigeminal system – produces constant pain in 20 patients with episodic migraine. In comparison to 20 healthy controls the adaption to the noxious stimulus and the area of pin-prick hyperalgesia and dynamic-tactile allodynia induced by the electrical stimulation was measured. As already described in previous studies this experimental model activates facilitatory and inhibitory mechanisms of endogenous pain control. The inhibitory element of the pain control system can be determined by adaption. The area of pin-prick hyperalgesia measures the facilitatory element of the pain control system. Results: We could show that the activity of facilitatory and inhibitory control mechanisms is modified in patients with migraine compared to healthy controls. This was revealed by the significantly decreased adaption to repetitive noxious stimulation in the trigeminal and the extratrigeminal system of migraine patients compared to healthy controls and the significantly increased area of pin-prick hyperalgesia in the trigeminal system of migraine patients compared to healthy controls. The results can be found interictally and were not correlated with relevant clinical parameters of the patients. Conclusion: Our results show a dysfunction of the endogenous pain control system in patients with migraine. There exists a dysbalance of pain-inhibitory and pain-facilitatory effects in the descending pain modulation which leads to an enhanced facilitation of nociceptive input in the affected persons. In future studies, it has to be ascertained whether the changes in the pain control system are a predisposition for the development of migraine or a result of recurrent attacks in migraine patients