Immungenetische Marker bei Narkolepsie

Narkolepsie ist eine Störung der Schlafregulation. Die HLA Assoziation und der Verlust des Transmitters Orexin machen eine autoimmune Genese denkbar. Viele Zytokine haben selbst schlafbeeinflussende Wirkungen. TNF und IL6 sind in Patientenplasma erhöht. Hier wird versucht, durch Assoziationen mit Polymorphismen in immunologischen Genen Argumente für einen immunpathologischen Ansatz zu finden. \(\it IL1\)-, \(\it IL6\), \(\it IL8\)-, \(\it INFG\)-, \(\it TNFR1\)- und \(\it TNFR2\)-Polymorphismen sind nicht mit Narkolepsie assoziiert. Polymorphismen im \(\it TNFA\) und \(\it INFA\) Gen zeigen bei DR2\(^{-}\) Patienten Assoziationen mit Narkolepsie. Dies kann die Autoimmun-Theorie bei Narkolepsie für DR2\(^{+}\) Patienten nicht stützen. Bei DR2\(^{-}\) Patienten wurde ein genetisches Korrelat für erhöhte TNF-Spiegel gefunden, was zu weiteren Untersuchungen ermutigt. INF\(\alpha\) vermindert \(\textit {in vitro}\) die Orexin-Expression. Die Assoziation zu einem \(\it IFNA\) Polymorphismus kann bei DR2\(^{-}\) Patienten eine Teilerklärung für den Transmitterverlust liefern