Intrazelluläre Mechanismen der Stickstoffmonoxid-vermittelten Endothelzellwanderung

Intrazelluläre Mechanismen der Stickstoffmonoxid (NO)-vermittelten Zellwanderung wurden in murinen Aorta-Endothelzellen (MAEC) untersucht. Die Wachstumsfaktor-induzierte Wanderung wurde in Abhängigkeit des Zytoskelett-Proteins Cdc42 beobachtet, während die NO-vermittelte Wanderung ohne Beteiligung des Zytoskeletts einherging und vor allem die Zellmembranfluidität erhöhte. Membrangebundene Prozesse wie die Endozytose von Transferrin zeigten sich ebenfalls stark abhängig von der NO-Konzentration. Endothelzellen aus Mäusen, in denen das Gen für die endotheliale NO-Synthase (eNOS) ausgeschaltet wurde, besaßen deutlich verringerte Membranfluidität und in künstlichen Membranen ließen sich Fluidisierungen durch die Erhöhung der NO-Konzentration erreichen. Stickstoffmonoxid wurde als genereller Regulator der Membranfluidität identifiziert, welche mit signifikanten Effekten die Zellwanderung und Endozytose beeinflusst und entscheidende Implikationen auf intrazelluläre Signalprozesse besitzt