Immunohistochemical characterization of mononuclear cells and MHC II expression in the brain of horses with experimental chronic Trypanosoma evansi infection

Este estudo objetivou caracterizar a resposta imune celular no sistema nervoso central (SNC) de eqüinos com infecção crônica experimental por Trypanosoma evansi. Para este propósito, foram utilizados os métodos histoquímicos (HE) e imunoistoquímicos do complexo avidina-biotina peroxidase (ABC). O fenótipo do infiltrado celular foi caracterizado com o auxílio de anticorpos anti - CD3, para linfócitos T e antiBLA36 para linfócitos B. Os macrófagos foram marcados com anticorpo antiantígenos da linhagem mielóide/histiócitos (Clone Mac387). A lesão no sistema nervoso central (SNC) dos eqüinos infectados com T. evansi foi caracterizada como meningoencefalite e meningomielite não supurativa. A gravidade das lesões variou em diferentes segmentos do SNC, refletindo distribuição irregular das alterações vasculares. A distribuição de células T e B e antígenos do complexo maior de histocompatibilidade classe II foram avaliados dentro do SNC de eqüinos cronicamente infectados com T. evansi. O infiltrado perivascular e meníngeo eram constituídos predominantemente por células T e B. Macrófagos foram raramente visualizados. T.evansi não foi identificado no parênquima do SNC dos eqüinos.An histochemical and immunohistochemical study was carried out to evaluate the mechanisms of immune response of horses experimentally infected by Trypanosoma evansi. For this purpose the HE histochemical stain and the avidin biotin peroxidase method were used. To determine the presence and immunoreactivity of immune cells we used anti-major histocompatibility complex II antibodies. Cellular infiltration fenotype was characterized with the aid of anti-CD3 antibody for T lymphocytes and by anti-BLA 36 antibodies for B lymphocytes. Macrophages were marked with an antibody against myeloid/histyocites antigen (clone Mac387). Lesions in the CNS of experimentally infected horses were those of a wide spread non suppurative encephalomyelitis and meningomyelitis. The severity of lesions varied in different parts of the nervous system, reflecting an irregular distribution of inflammatory vascular changes. Lymphoid perivascular cuffs and meningeal infiltrations were of predominantly composed of T and B cells. The parasite, T. evansi, was not identified in these horses tissues