Efectos del alcohol sobre la agresión plaquetaria

El consumo de alcohol está asociado al riesgo de enfermedad tromboembólica y a complicaciones de enfermedad cardiaca las cuales en parte tienen su origen en la disfunción plaquetaria producida por la ingesta de alcohol. En un grupo de 15 sujetos se encontró inhibición de la agregación de las plaquetas en plasma rico en plaquetas medida con la técnica de agregometría luego del consumo moderado (13 gramos) de alcohol comercial, de manera aguda, con una concentración sanguínea media de 0,2133 g/L. La inhibición fue significativa (p = 0,05) en los casos de los agonistas epinefrina, ristocetina y ADP (13%; 7,3%; 4,8%; respectivamente). El efecto inhibidor fue más acentuado en las mujeres que en los hombres. Este efecto se demostró independiente de flavonoides y taninos. La importancia del estudio radica en que el consumo de bajas dosis de alcohol podría contribuir a la prevención de procesos trombo-embólicos que generan infarto agudo de miocardio o isquemia cerebral