Microcytic anemia secondary to intraperitoneal aluminum in normal and uremic rats

Microcytic anemia secondary to intraperitoneal aluminum in normal and uremic rats. Dialysis patients exposed to high aluminum (Al) dialysate develop a microcytic anemia which is reversed by deionization (DI) of the dialysate. Because DI removes substances in addition to Al which are known to cause anemia, these experiments were undertaken to determine if Al causes anemia and if the anemia of uremia can be enhanced by Al. Four groups of rats were studied: sham control (A) N = 6; uremic control (B) N = 6; Al-loaded non-uremic (C) N = 7; and Al-loaded uremic (D) N = 5. Aluminum treatment was 1 mg Al intraperitoneally daily for 6 weeks. Uremic rats (B + D) were 1 5/6 nephrectomized; non-uremic (A + C) were sham-operated. Blood samples (200 µl) were obtained prior to (C1) and weekly during treatment (T1 to T6) and analyzed by Coulter Counter. No significant difference in hemoglobin (Hb), hematocrit (Hct), or mean cell volume (MCV) was noted at C1. At T3, MCV of Al-treated rats (C + D) was significantly less than sham control (A) (55.1 ± 0.5 and 53.0 ± 0.8 vs. 60.8 ± 1.5 µ3, P < 0.05). At T6, MCV, Hb, and Hct of Al-loaded uremic rats (D) (49 ± 0.5 µ3; 11.8 ± 0.5 g/dl; 25.1 ± 2%) were significantly less than both A (58.6 ± 1.3 µ3; 16.1 ± 0.4 g/dl; 44.8 ± 0.3%) and B (58.7 ± 1.4 µ3; 13.8 ± 0.4 g/dl; 33.6 ± 0.5%) (P < 0.05) and MCV, Hb, and Hct of Al-loaded non-uremic rats (C) (51.7 ± 1.7 µ3; 12.6 ± 0.3 g/dl; 29.4 ± 1.5%) was significantly less than A (P < 0.05). We conclude that: (1) Anemia is a specific toxic manifestation of Al exposure; (2) the anemia is preceded by microcytosis; (3) the anemia of uremia is enhanced by Al.Anémie microcytaire secondaire à l'aluminium intrapéritonéal chez des rats normaux et urémiques. La dialyse de malades exposés à un dialysat contenant un aliminium élevé (Al) entraîne une anémie microcytaire réversible par désionisation (DI) du dialysat. Parce que DI enlève en plus de l'Al des substances connues pour entraîner une anémie, ces expériences ont été entreprises pour déterminer si Al entraîne une anémie et si l'anémie de l'urémie peut être majorée par Al. Quatre groupes de rats ont été étudiés: des contrôles simulacres (A) N = 6; des contrôles urémiques (B) N = 6; des non urémiques surchargés en Al (C) N = 7; et des uremiques surchargés en Al (D) N = 5. Le traîtement par l'aluminium comportait 1 mg Al par voie intrapéritonéale chaque jour pendant 6 semaines. Les rats urémiques (B + D) étaient néphrectomisés aux 5/6 èmes; les non urémiques (A + C) avaient subi un simulacre d'opération. Du sang (200 µl) a été obtenu avant (C1) et à chaque semaine de traîtement (T1 à T6), et analysé avec un Coulter Counter. Aucune différence significative dans l'hémoglobine (Hb), l'hématocrite (Hct), ou le volume cellulaire moyen (MCV) n'a été notée à C1. A T3, MCV de tous les rats traîtés par l'Al (C + D) était significativement moindre que chez les simulacres contrôles (A) (55,1 ± 0.5 et 53,0 ± 0.8 contre 60,8 ± 1,5 µ3, P < 0,05). A T6, MCV, Hb, et Hct des rats urémiques surchargés en Al (D) (49 + 0,5 µ3; 11,8 ± 0,5 g/dl); 25,1 ± 2%) étaient significativement moindres que chez A (58,6 ± 1,3 µ3; 16,1 ± 0,4 g/dl; 44,8 ± 0,3%) et B (58,7 ± 1,4 µ3: 13,8 ± 0,4 g/dl; 33,6 + 0,5%) (P < 0,05) et MCV, Hb, et Hct des rats non urémiques surchargés en Al (C) (51,7 ± 1,7 µ3; 12,6 ± 0.3 g/dl; 29,4 ± 1.5%) étaient significativement plus faibles que chez A (P < 0,05). Nous concluons que: (1) L'anémie est une manifestation toxique spécifique de l'exposition à l'Al; (2) l'anémie est précédée d'une microcytose; (3) l'anémie de l'urémie est majorée par l'Al