Angiotensin-induced sodium excretion patterns in cirrhosis: Role of renal prostaglandins

Angiotensin-induced sodium excretion patterns in cirrhosis: Role of renal prostaglandins. Changes in renal hemodynamics and sodium excretion induced by an angiotensin II (AII) infusion were correlated with urinary prostaglandin E2 (PGE2) excretion in 15 patients with cirrhosis and ascites. AII induced natriuretic responses in 47% and antinatriuretic responses in 53% of the patients. Natriuresis was accompanied by an increase; antinatriuresis by a decrease in PGE2 excretion. Although there was no change in GFR (CIn), renal blood flow (CPAH) decreased. Patients were clinically indistinguishable. Antinatriuretic responders tended, however, to have higher baseline PGE2 excretion rates, were more sensitive to effects of prostaglandin blockade, and were less sensitive to the pressor effect of AII. Following partial inhibition of renal prostaglandin synthesis by indomethacin, AII-induced natriuretic responses were attenuated or reversed, and antinatriuretic responses were accentuated. GFR, RBF, and urine flow rate markedly decreased in both groups. There was no difference in pressor sensitivity to AII following prostaglandin synthesis blockade. We conclude that in patients with hepatic cirrhosis, the sodium excretion pattern induced by an exogenous AII challenge may depend on the prior state of intrarenal prostaglandin activity. Our findings also support the hypothesis that renal hemodynamic parameters in patients with cirrhosis and ascites are crucially dependent on renal prostaglandins.Modalités d'excrétion de sodium sous l'influence de l'angiotensine au cours de la cirrhose: Rôle des prostaglandines rénales. Les modifications de l'hémodynamique rénale et de l'excrétion de sodium induites par une perfusion d'angiotensine II (AII) ont été corrélées avec l'excrétion urinaire de prostaglandines E2 (PGE2) chez 15 malades atteints de cirrhose ascitique. AII a déterminé une natriurèse chez 47% des malades et une antinatriurèse chez 53% des malades. La natriurèse est accompagnée d'une augmentation et l'antinatriurèse d'une diminution de l'excrétion de PGE2. Bien qu'il n'y ait pas de modification du débit de filtration glomérulaire (CIn), le débit sanguin rénal (CPAH) diminue. Les malades ne peuvent pas être classés cliniquement dans les deux types de réponses. Les malades qui répondent par une antinatriurèse ont une excrétion basale de PGE2 peu élevée, sont plus sensibles aux effets du blocage des prostaglandines et sont moins sensibles à l'effet presseur de AII. A la suite de l'inhibition partielle de la synthèse rénale de prostaglandine par l'indométhacine, les réponses natriurétiques à AII sont atténuées ou inversées, et les réponses antinatriurétiques sont accentuées. Le débit de filtration glomérulaire, le débit sanguin rénal, et le débit urinaire diminuent dans les deux groupes. Il n'y à pas de modification de la réponse pressive à AII à la suite de l'inhibition de synthèse de prostaglandine. Nous concluons que chez les malades atteints de cirrhose hépatique les modifications de l'excrétion du sodium induites par AII peuvent dépendre de l'état antérieur de l'activité intrarénale de prostaglandine. Nos constatations sont aussi en faveur de l'hypothèse selon laquelle les paramètres hémodynamiques rénaux, chez les malades atteints de cirrhose ascitique, dépendent considérablement des prostaglandines rénales