Failure of changes in intracapillary pressures to alter proximal fluid reabsorption

Failure of changes in intracapillary pressures to alter proximal fluid reabsorption. To determine the role that peritubular capillary oncotic and hydraulic pressures play in regulating urinary sodium excretion in the euvolemic state, experiments were carried out in rats under conditions which altered these pressures without volume expanding the animal. In cross-circulation experiments, the donor rat was expanded with plasma or Ringer's solution while the recipient rat remained euvolemic. Micropuncture measurements in the euvolemic recipients demonstrated significant increases in efferent plasma flow rate (QEA), capillary hydraulic pressure (Pc), and decreases in mean capillary oncotic pressure (π¯c). There were no changes in nephron GFR (SNGFR), absolute proximal reabsorption (APR), or UNa V. In additional studies, peritubular oncotic pressure was lowered markedly by plasmapheresis of the experimental animal. Large decreases in π¯c were produced without any change occurring in SNGFR, APR, or UNa V. Measurements of interstitial hydraulic pressure (Pi) with a subcapsular pressure pipet revealed that Pi was unaltered under all of these conditions but rose markedly in rats undergoing a saline-expansion diuresis. Our findings indicate that APR and UNa V can remain constant despite large changes in π¯c, Pc, and QEA in nonexpanded animals. Furthermore, the changes in π¯c, Pc, and QEA induced in the euvolemic non-diuretic rats were the same as those in the saline-expanded diuretic rats. We conclude that under euvolemic experimental conditions, urinary sodium excretion and APR do not correlate with intracapillary pressures or flow rates in the renal cortex. The only difference found between the nondiuretic and diuretic rats was a rise in Pi in the latter group.Impossibilité pour des modifications des pressions intracapillaires d'altérer la réabsorption proximale de liquides. Afin de déterminer le rôle joué par les pressions oncotiques et hydrauliques capillaires péritubulaires dans la régulation de l'excrétion sodée urinaire en normovolémic des expériences ont été effectuées chez des rats dans des conditions modifiant ces pressions sans expansion volémique de l'animal. Dans des expériences de circulation croisée, le rat donneur était mis en expansion avec du plasma ou de la solution de Ringer, tandis que le rat receveur restait normovolémique. Des mesures par microponction chez les receveurs normovolémiques ont démontré des élévations significatives du débit plasmatique efferent (QEA) et de la pression hydraulique capillaire (PC), et des diminutions de la pression oncotique capillaire moyenne (π¯c). Il n'y avait pas de modifications de GFR néphronique (SNGFR), de la réabsorption proximale absolue ni de UNa V. Dans des études supplémentaires, la pression oncotique péritubulaire a été abaissée de façon marquée par une plasmaphérèse de l'animal expérimental. Des diminutions importantes de π¯c se sont produites sans changement de SNGFR, APR, ou UNa V. Des mesures de la pression hydraulique interstitielle (Pi) avec une pipette pour pression sous capsulaire ont révélé que Pi était inchangée dans toutes ces situations mais s'élevait beaucoup chez des rats en diurèse par expansion saline. Nos résultats indiquent qu'APR et UNa V peuvent demeurer constants malgré de grandes modifications de π¯c, Pc, et QEA induites chez des rats sans expansion. De plus, les modifications de π¯c, Pc, et QEA induites chez des rats normovolémiques non diurétiques étaient identiques à celles de rats diurétiques par expansion saline. Nous concluons que dans des conditions expérimentales normovolémiques, l'excrétion sodée urinaire et APR ne sont pas corrélées aux pressions ou aux débits intracapillaires dans le cortex rénal. La seule différence trouvée entre les rats diurétiques ou non était une élévation de Pi chez les premiers