Redistribution of renal blood flow in acute and chronic reduction of renal mass

Redistribution of renal blood flow in acute and chronic reduction of renal mass. Acute clamping of the vascular pedicle of a kidney decreases the sodium reabsorption in the proximal tubule of the contralateral kidney. Under these conditions, no change in the intrarenal blood flow could be demonstrated either by krypton85 disappearance curves, autoradiograms, or silicone rubber vascular casts. On the other hand, when the renal mass was chronically reduced using Bricker's model, and 70 to 80% of the branches of the renal artery were ligated (stage II), the blood flow rates of the first and second components of the experimental remnant kidney (626 ± 16 and 133 ± 8 ml/min/100 g) were comparable to those of the control kidney (679 ± 41 and 127 ± 5 ml/min/100 g). However, the initial distribution of the radioactivity was significantly decreased in the first compartment of the experimental remnant kidney in comparison to that of the control kidney (81 ± 1.5% vs. 63 ± 7%). These changes were reversed for the second component (14 ± 4% vs. 27 ± 5%). The autoradiograms and silicone rubber vascular casts confirm these observations. In stage II dogs that had not been used for experimental procedure, the normal kidney was removed (stage III). An impressive vasodilatation was observed in all regions of the remnant kidney, along with the marked diminution of the proximal and distal sodium reabsorption. These hemodynamic changes cannot be explained by changes in blood pressure nor by the uremia per se since dogs which were uninephrectomized only presented the same vascular changes. Other mechanisms responsible for the hemodynamic changes observed should therefore be considered.Effet de la diminution aiguë et chronique de la masse parenchymateuse rénale sur la distribution intrarénale du flux sanguin. Le clampage subit du pédicule vasculaire d'un rein diminue la réabsorption du sodium au niveau du tube proximal du rein contralateral. Dans ces conditions, aucun changement du flux sanguin intrarénal n'a pu être démontré soit par des courbes de disparition du krypton85, des radioautographies ou des moules vasculaires au microfil. Par contre, lorsque la masse parenchymateuse rénale est réduite de façon chronique à l'aide du modèle de Bricker, nos résultats démontrent que lorsque 70 à 80% des branches de l'artère rénale sont ligaturées (stage 2), la vitesse du flux sanguin des première et deuxième composantes du rein «restant» expérimental (626 ± 16 et 133 ± 8 ml/min/100g) est comparable aux résultats obtenus dans le rein témoin (679 ± 41 et 127 ± 5 ml/min/100 g). Toutefois, la distribution initiale de la radioactivité est diminuée de façon significative dans le premier compartiment du rein «restant» expérimental comparativement au rein témoin (81 ± 1.5% vs. 63 ± 7%). Ces changements sont inversés au niveau de la deuxième composante (14 ± 4% vs. 27 ± 5%). Les radioautographies et les moules vasculaires au microfil confirment ces observations. Chez les chiens du stage 2 qui ne furent pas utilisés pour des manipulations expérimentales à ce stage, le rein normal a été enlevé (stage 3). A l'aide des mêmes techniques, il a été observé que, parallèlement à la diminution importante de la réabsorption proximale et distale du sodium, une vasodilatation marquée était décelée dans toutes les régions du rein “restant”. Ces changements hémodynamiques ne peuvent s'expliquer par les modifications de la pression artérielle pas plus que par l'urémie en soi, puisque chez des chiens uninéphrectomisés seulement les mêmes modifications vasculaires ont été observées. D'autres mécanismes doivent donc être envisagés pour expliquer les changements hémodynamiques qui ont été observés au cours de ces expériences