Prevalence, pathogenesis, and functional significance of aldosterone deficiency in hyperkalemic patients with chronic renal insufficiency

Prevalence, pathogenesis, and functional significance of aldosterone deficiency in hyperkalemic patients with chronic renal insufficiency. Plasma and urinary aldosterone levels and plasma renin activity (PRA) were measured to determine the prevalence, pathogenesis, and functional significance of aldosterone deficiency in hyperkalemic patients with chronic renal insufficiency (creatinine clearance, 31 ± 2 ml/min). In 31 such patients, urinary aldosterone (UAldoV) ranged from 0.8 to 10.9 µg/24 hours (normal subjects, 4.2 to 16.6 µg/24 hours; N = 29). Because potassium ordinarily stimulates aldosterone secretion, UAldoV was expressed as a function of serum potassium (UAldoV/SK). In 23 patients, UAldoV/SK was subnormal (subgroup A); in 8 patients, UAldoV/SK was within the normal range (subgroup B). In both groups, UAldoV and SK correlated positively, but UAldoV was lower in subgroup A at any SK. Serum potassium correlated with urinary potassium excretion (UKV) in both subgroups, but for any UKV, SK was greater in subgroup A. In all but one patient in subgroup B, PRA was within normal limits. In subgroup A, 19 patients had subnormal PRA. In these patients (hyporeninemic hypoaldosteronism), stimulation of PRA by sodium chloride depletion was blunted, yet plasma aldosterone concentration (PAldo) and PRA correlated positively (PAldo, 10.8 · PRA + 5.1; r = 0.97; P < 0.01), with a slope not significantly different from that in normal subjects (PAldo, 14.5 · PRA - 9.4; r = 0.98, P < 0.01). The remaining 4 patients in subgroup A had normal PRA values. Despite significantly greater values of SK in these 4 patients with normoreninemic hypoaldosteronism, PAldo was significantly lower than it was in subgroup B patients and normal subjects at similar values of PRA. When PRA was stimulated further by sodium depletion in 2 of the 4 patients so studied, the increase in PAldo was blunted. The findings indicate that hypoaldosteronism occurs commonly (23/31 patients) in hyperkalemic patients with chronic renal insufficiency and that the deficiency of aldosterone contributes to the pathogenesis of the hyperkalemia. In most patients (83%), hypoaldosteronism could be accounted for by deficient renal secretion of renin, but in some patients (17%), renin deficiency did not appear to be present, and therefore other (unidentified) causes of aldosterone deficiency must be invoked.La fréquence, la pathogénie, et la signification fonctionnelle du déficit d'aldostérone chez les malades hyperkaliémiques au cours de l'insuffisance rénale chronique. Les concentrations plasmatiques et urinaires d'aldostérone et l'activité rénine plasmatique (PRA) ont été mesurées pour déterminer la fréquence, la pathogénie et la signification fonctionelle du déficit d'aldostérone chez les malades hyperkaliémiques au cours de l'insuffisance rénale chronique (clearance de la creatinine, 31 ± 2 ml/min). Chez 31 de ces malades l'aldostéronurie (UAldoV) variait de 0,8 à 10,9 /Ag/24 heures (sujets normaux, 4,2 à 16,6 /xg/24 heures; N = 29). Puisque le potassium stimule habituellement la sécrétion d'aldostérone, UAldoV a été exprimé en fonction de la kaliémie (UAldoV/SK). Chez 23 malades, UAldoV/SK était subnormal (sous groupe A); chez 8 malades, UAldoV/SK était dans l'intervalle des valeurs normales (sous groupe B). Dans les deux cas UAldoV et SK étaient positivement corrélés, mais UAldoV était inférieur dans le sous groupe A pour toutes les valeurs de SK. La kaliémie était corrélée avec l'excrétion de potassium urinaire (UKV) dans les deux sous groupes, mais pour un UKV donné, SK était plus grand dans le sous groupe A. Chez tous les malades du sous groupe B sauf un, PRA était dans les limites normales. Dans le sous groupe A, 19 malades avaient une PRA inférieure à la normale. Chez ces malades (hypoaldostéronisme hyporéninémique) la stimulation de PRA par la déplétion en chlorure de sodium était faible, bien que l'aldostéronémie (PAldo) et PRA étaient positivement corrélées (PAldo, 10,8 · PRA + 5,1; r = 0,97; P < 0,01) avec une pente non significativement différente de celle des sujets normaux (PAldo, 14,5 · PRA - 9,4; r = 0,98; P < 0,01). Les quatre autres malades du sous groupe A avaient des valeurs normales de PRA. Malgré des valeurs significativement supérieures de SK chez ces quatre malades atteints d'hypoaldostéronisme hyporéninémique, PAldo était significativement inférieur chez les malades du sous groupe B et les sujets normaux pour des valeurs semblables de PRA. La stimulation de PRA par la déplétion en sodium chez deux de ces quatre malades n'a donné qu'une augmentation minime de PAldo. Ces constatations indiquent que l'hypoaldostéronisme est fréquent (23/31 malades) chez les malades hyperkaliémiques au cours de l'insuffisance rénale chronique et que le déficit d'aldostérone contribue à l'hypokaliémie. Chez la plupart des malades (83%) l'hypoaldostéronisme peut être expliqué par un déficit de la sécrétion rénale de rénine, mais chez quelques malades (17%) le déficit de rénine n'est pas constaté et par conséquent d'autres causes de déficit d'aldostérone doivent être invoquées