Mecanismos moleculares implicados en la destrucción ósea en la periodontitis. Revisión de la literatura

ResumenLa periodontitis es una enfermedad inflamatoria crónica multifactorial, la cual se inicia a partir de la biopelícula que se forma alrededor de los dientes y se acumula en margen gingival, colonizando el surco gingival. La complejidad de la biopelícula madura genera estímulos para las células epiteliales e inflamatorias y sobre las demás células del tejido conectivo activando los mecanismos de la respuesta inmune innata y adaptativa. Se reconoce que la acumulación de placa dental genera de forma indefectible gingivitis, pero se desconocen las señales específicas que disparan la periodontitis. Se reconoce también que microorganismos periodontopáticos como Aggregatibacter actynomicetemcomitans, Porphyromonas gingivalis, Tannerella forsythia, Treponema denticola, Prevotella intermedia, Prevotella nigrescens, entre otros, poseen mediadores osteolíticos que actúan directa o indirectamente en las células del hueso y que son responsables del proceso de remodelación ósea, lo cual desequilibra el eje RANKL-RANK/OPG. Los productos microbianos y la respuesta inflamatoria inducen la secreción de citoquinas específicas como IL-1B, TNFα y otros mediadores pro-inflamatorios como PGE2, metalloproteinases, MMP-8, MMP-3, RANKL, además los linfocitos T y B activados inducen la pérdida de hueso alveolar al sintetizar y secretar directamente RANKL. Debido a que la pérdida de hueso alveolar es uno de los signos patognomónicos de la enfermedad periodontal, se hace importante revisar los mecanismos moleculares que explican la destrucción ósea, así como algunos avances en el tratamiento óseo.AbstractPeriodontitis is a multifactorial chronic inflammatory disease started by biofilm accumulation around the teeth and the gingival margin including the gingival sulcus. Mature biofilm is complex in microbial nature and it triggers signals to the boundary connective tissue and epithelial cells activating mechanisms of innate and acquired immune response. It is known that the dental plaque accumulation indefectibly results in gingivitis. However the specific signals that lead to periodontitis are unknown. The main periodontopathic organisms are Aggregatibacter actynomicetemcomitans, Porphyromonas gingivalis, Tannerella forsythia, Treponema denticola, Prevotella intermedia, Prevotella nigrescens among others. Those microorganisms produce osteolytic mediators that act directly and indirectly on bone cells affecting the bone turnover rate, regulated by the axis RANKL-RANK/OPG. Microbial products and periodontal inflammation induce the release of specific cytokines IL-1B, TNFα, PGE2, metalloproteinases, MMP-8, MMP-3, RANKL, T and B lymphocytes elicit bone resorption. Indeed, alveolar bone loss is one of the most pathognomonic features of periodontal disease. Therefore it is essential to review the molecular mechanisms explaining periodontal destruction, as well as the advances in bone therapy