Feedback-mediated reduction of glomerular filtration rate during infusion of hypertonic saline

Feedback-mediated reduction in glomerular filtration rate during infusion of hypertonic saline. An acute rise in plasma sodium concentration from 146 ± 2.6 to 155 ± 1.7 was produced in rats by the intraarterial infusion of 0.6m sodium chloride (0.25ml/min for 4min followed by 0.25 ml/hr). A parallel fall in whole kidney GFR (from 0.45 ± 0.02 to 0.36 ± 0.04ml/min per 100g of body wt) and SNGFR measured in the distal tubule (31.4 ± 3.01 to 27.9 ± 2.40 nl/min) was observed. In contrast, proximally measured SNGFR (with feedback interrupted) rose from 32.7 ± 2.73 to 37.1 ± 2.84 nl/min. The loop of Henle flow, determined from distal SNGFR and (TF/P)inulin in late proximal fluid collected without interrupting tubular flow, rose from 13.7 ± 1.50 to 17.0 ± 1.42 nl/min as a consequence of a fall in proximal reabsorptive rate from 15.8 ± 1.87 to 11.0 ± 1.37 nl/min. Intraarterial infusion of hypertonic sodium bicarbonate resulted in comparable increases in plasma sodium concentration and inhibition of proximal reabsorption but did not produce a fall in filtration rate. We conclude (1) acute infusion of hypertonic sodium chloride results in an inhibition of proximal reabsorption and therefore in an increased rate of loop of Henle flow, (2) this increase in flow causes a fall in GFR through the tubuloglomerular feedback mechanism, and (3) acute infusion of hypertonic sodium bicarbonate does not result in a feedback-mediated fall in GFR, presumably because increased delivery of bicarbonate-rich fluid does not activate the feedback mechanism.Réduction par feed-back de débit de filtration glomérulaire au cours de la perfusion de soluté salé hypertonique. Une augmentation aiguë de la concentration plasmatique de sodium a été produite chez des rats par la perfusion intraartérielle de chlorure de sodium 0,6M (0,25ml/min pendant 4min puis 0,25 ml/hr). Une diminution parallèle de GFR du rein entier (de 0,45 ± 0,02 à 0,36 ± 0,04ml/min par 100g p.c.) et de SNGFR mesuré dans le tube distal (31,4 ± 3,01 à 27,9 ± 2,40 nl/min) a été observée. Au contraire, SNGFR mesuré dans le tube proximal (avec interruption du feed-back) a augmenté de 32,7 ± 2,73 à 37,1 ± 2,84 ni/ min. Le débit dans l'anse de Henle, déterminé à partir de SNGFR distal et de (TF/P)inuline dans le liquide proximal tardif collecté sans interruption de l'écoulement, a augmenté de 13,7 ± 1,50 à 17,0 ± 1,42 nl/min en conséquence de la diminution de la réabsorption proximale de 15,8 ± 1,87 à 11,0 ± 1,37 nl/min. La perfusion intraartérielle de bicarbonate de sodium hypertonique a pour conséquence des augmentations comparables de la concentration plasmatique de sodium et des inhibitions comparables de la réabsorption proximale mais n'a pas produit de diminution du débit de filtration glomérulaire. Nous concluons que (1) la perfusion de chlorure de sodium hypertonique a pour conséquence une inhibition de la réabsorption proximale et par conséquent une augmentation du débit dans l'anse de Henle, (2) cette augmentation du débit dans détermine une chute de GFR par l'intermédiaire du mécanisme de rétrocontrôle tubuloglomérulaire, et (3) la perfusion de bicarbonate de sodium n'a pas pour conséquence une diminution de GFR par l'intermédiaire du rétro-contrôle, probablement parce que l'augmentation du débit de liquide riche en bicarbonate n'active pas le mécanisme de rétro-contrôle