The role of angiotensin in the cardiovascular and renal response to salt restriction

The role of Angiotensin in the cardiovascular and renal response to salt restriction. Dietary sodium restriction in rabbits resulted in a significant reduction in cardiac output: blood pressure was well maintained through an increase in total peripheral resistance. Renal blood flow, measured with tagged microspheres, and glomerular filtration rate were reduced with salt restriction. There was a larger reduction in outer cortical than inner cortical flow rates. Blockade of the renin-angiotensin system with either a competitive antagonist to angiotensin II (1-sar, 8-ala angiotensin II) or inhibition of converting enzyme (SQ 20881) reduced arterial pressure in animals on a low salt diet but not on a high salt diet. Similarly, renal blood flow increased only in animals on a low salt diet despite the fall in arterial pressure, suggesting that the vasoconstriction was mediated by the renin-angiotensin system. Despite the increase in total and outer cortical renal blood flow, however, neither an increase in the glomerular filtration rate nor natriuresis occurred in animals on a low salt diet: either the renal vascular response did not contribute to the functional effects of salt restriction or the hypotensive response overrode the renal vascular effects on sodium handling and filtration rate.Rôle de l'angiotensine dans la réponse cardiovasculaire et rénale à la restriction en sel. La restriction en sodium alimentaire chez le lapin détermine une diminution significative du débit cardiaque: la pression artérielle est maintenue par l'intermédiaire d'une augmentation des résistances périphériques. Le débit sanguin rénal, mesuré avec des microsphères marquées, et le débit de filtration glomérulaire sont diminués au cours de la restriction de sel. La réduction est plus importante pour le débit cortical externe que pour l'interne. Le bloquage du système rénine-angiotensine avec un antagoniste compatiteur de l'angiotensine II (1-sar, 8-ala angiotensine II) ou par l'inhibition de l'enzyme de conversion (SQ 20881) diminue la pression artérielle chec les animaux soumis à un régime pauvre en sel mais pas celle des animaux soumis à un régime riche en sel. De la même façon, le débit sanguin rénal n'augmente que chez les animaux soumis à un régime pauvre en sel, malgré la baisse de la pression artérielle, ce qui suggère que le systeme rénine-angiotensine est le médiateur de la vasoconstriction. En dépit de l'augmentation du débit sanguin rénal total et cortical externe ni une augmentation du débit de filtration glomérulaire ni une natriurèse ne sont observés chez les animaux soumis au régime pauvre en sel: ou bien la réponse vasculaire rénale ne contribue pas aux effets fonctionnels de la restriction sodique, ou bien la réponse hypotensive outrepasse les effets vasculaires rénaux en ce qui concerne le comportement du sodium et la filtration glomérulaire