Glomerular hemodynamics in experimental diabetes mellitus

Glomerular hemodynamics in experimental diabetes mellitus. Micropuncture studies were performed in three groups of euvolemic male Munich-Wistar rats: 8 control rats, 7 severely hyperglycemic rats made diabetic with streptozotocin (60 mg/kg, i.v.), and 6 moderately hyperglycemic rats made diabetic by the same method but given 2 U of NPH insulin daily. Glucose concentrations at the time of micropuncture study averaged 115 ± (SEM) 10, 565 ± 12, and 375 ± 23 mg/dl, respectively. Single nephron GFR (SNGFR) values were significantly lower (28.8 ± 1.9 nl/min) in severely hyperglycemic rats than they were in controls (48.9 ± 3.8). This reduction in SNGFR was due mainly to a fall in glomerular plasma flow rate (QA). In contrast, moderately hyperglycemic rats exhibited glomerular hyperfiltration, with SNGFR values averaging 69.0 ± 8.0 nl/min. This hyperfiltration resulted from elevations in values for QA and glomerular transcapillary hydraulic pressure difference (∆P) to levels significantly above control. These alterations in SNGFR in severely hyperglycemic and moderately hyperglycemic rats, relative to controls, were paralleled by changes in whole kidney GFR and mimic the changes in GFR observed in diabetic patients with analogous degrees of hyperglycemia. Measurements of blood volumes in separate groups of control, severely, and moderately hyperglycemic rats revealed equivalent absolute blood volumes in all three conditions and increased blood volumes, relative to body weight, in both groups of hyperglycemic rats. Thus, SNGFR is increased in diabetic rats with moderate hyperglycemia but decreased in those with severe hyperglycemia, and these changes are not simply related to variations in circulating blood volume.Hémodynamique glomérulaire dans le diabète sucré expérimental. Des microponctions ont été réalisées dans trois groupes de rats Munich-Wistar euvolémiques: 8 rats contrôles, 7 rats très hyperglycémiques atteints de diabète déterminé par la streptozotocyne (60 mg/kg, i.v.), et 6 rats modérément hyperglycémiques rendus diabétiques par la même méthode mais qui recevaient deux unités d'insuline NPH par jour. Les concentrations de glucose au moment des microponctions étaient en moyenne de 115 ± (SEM) 10, 565 ± 12, et 375 ± 23 mg/dl, respectivement. Les valeurs de débits de filtration glomérulaire individuels (SNGFR) étaient significativement inférieures (28,8 ± 1,9 nl/min) chez les rats sévèrement hyperglycémiques par rapport aux contrôles (48,9 ±3,8). Cette réduction de SNGFR était surtout due à une chute du débit plasmatique glomérulaire (QA). Au contraire, les rats modérément hyperglycémiques avaient une hyperfiltration glomérulaire avec des valeurs en moyenne de 69,0 ±8,0 nl/min. Cette hyperfiltration était la conséquence de valeurs de QA et de la différence de pression hydraulique transcapillaire glomérulaire (∆P) à des niveaux significativement supérieurs aux contrôles. Ces modifications de SNGFR chez les rats sévèrement et modérément hyperglycémiques, par rapport aux contrôles, étaient reflétées par des modifications du débit de filtration glomérulaire, GFR, et reproduisent les modifications de GFR observées chez ces malades diabétiques ayant des degrés semblables d'hyperglycémie. La mesure du volume sanguin dans des groupes contrôles différents, sévèrement et modérément hyperglycémiques, a montré des volumes absolus équivalents dans les trois situations et des volumes augmentés par rapport au poids corporel dans les deux groupes de rats hyperglycémiques. Ainsi SNGFR est augmente' chez les rats diabétiques modérément hyperglycémiques, mais diminué chez ceux qui sont sévèrement hyperglycémiques et ces modifications ne sont pas seulement en rapport avec des variations du volume sanguin circulant