The metabolism of arachidonic acid by platelets in nephrotic syndrome

AbstractThe metabolism of arachidonic acid by platelets in nephrotic syndrome. The production of malondialdehyde (MDA) and thromboxane B2 (TxB2) by platelets following an arachidonic acid (AA) challenge was greater in nephrotic platelet rich plasma (PRP) than in normal PRP. The uptake of14C-AA, and its subsequent conversion to14C-TxB2 following a thrombin stimulus, was also greater in nephrotic than normal PRP. Normal plasma diminished the MDA production by nephrotic platelets. The addition of albumin to nephrotic PRP, or, the intravenous infusion of albumin in quantities sufficient to correct hypoalbuminemia also diminished the excessive production of prostaglandin metabolites by nephrotic platelets. The platelet aggregate ratio (PAR), which measures circulating platelet aggregates, was abnormal during the acute phase of nephrotic syndrome but reverted to normal following remission. These data indicate that hypoalbuminemia is associated with increased AA metabolism by platelets and suggest that platelet “hyperactivity” may contribute to the proclivity toward thrombosis observed in nephrotic syndrome.Le métabolisme de l'acide arachidonique par les plaquettes au cours du syndrome néphrotique. La production de malondialdéhyde (MDA) et de thromboxane B2 (TxB2) par les plaquettes après une stimulation par l'acide arachidonique (AA) était plus forte dans un plasma néphrotique enrichi en plaquettes (PRP) que dans un PRP normal. La captation de14C-AA, et sa conversion ultérieure en14C-TxB2 après un stimulus thrombinique, étaient également plus fortes dans le PRP néphrotique que dans le PRP normal. Le plasma normal diminuait la production de MDA par les plaquettes néphrotiques. L'addition d'albumine à du PRP néphrotique, ou, la perfusion intraveineuse d'albumine en quantité suffisante pour corriger l'hypo-albuminémie diminuaient également la production excessive des métabolites des prostaglandines par les plaquettes néphrotiques. Le rapport d'aggrégation plaquettaire (PAR) qui mesure les aggrégats plaquettaires circulants était anormal pendant la phase aiguë du syndrôme néphrotique mais retournait à la normale après rémission. Ces données indiquent que l'hypoalbuminémie est associée à une augmentation du métabolisme de l'AA par les plaquettes et suggèrent que “l'hyper-activité” plauqettaire pourrait contribuer à la tendance à la thrombose observée au cours du syndrome néphrotique