Impaired renal blood flow autoregulation in ischemic acute renal failure

Impaired renal blood flow autoregulation in ischemic acute renal failure. We used a model of ischemic acute renal failure featuring normal renal blood flow (RBF) to evaluate the autoregulatory capability in a preparation having a marked reduction of inulin clearance (GFR). In 10 dogs, we clamped the renal artery for 90min (experimental); 6 dogs, 1min only (sham). Approximately 18 hours later, we determined the autoregulatory ability from RBF responses to renal arterial constriction. GFR of the experimental dogs was 10 ± 4 ml/min, significantly lower than GFR in the sham dogs (43 ± 9 ml/min). RBF in the experimental dogs (189 ± 17 ml/min) was not significantly different from that in the sham dogs (206 ± 32). An autoregulation index, ranging from 0.49 to 1.09 (mean 0.690), was significantly larger than was that of sham dogs, which ranged from zero to 0.23 (mean 0.060). At control arterial pressures, vascular resistance was comparable in both groups; however, at reduced arterial pressures below the normal autoregulatory range, average resistance of the experimental dogs (0.62 ± 0.12mm Hg/[ml/min]) was significantly greater than was that of the sham dogs (0.38 ± 0.06mm Hg/[ml/min]). These studies indicate that a substantial loss of renal hemodynamic responsiveness follows ischemic injury to the dog even when RBF is maintained within the normal range. The loss of autoregulatory capacity associated with a severely attenuated GFR is consistent with a role for tubular flow in the normal mechanism of autoregulation.Altération de l'autorégulation du débit sanguin rénal au cours de l'insuffisance rénale aiguë ischémique. Un modèle d'insuffisance rénale aiguë ischémique à débit sanguin rénal (RBF) normal a été utilisé pour évaluer la capacité d'auto-régulation d'une préparation où la clearance de l'inuline (GFR) était fortement diminuée. Chez 10 chiens, l'artère rénale a été clampée pendant 90 min, et seulement pendant une minute chez 6 chiens contrôles. Dix-huit heures plus tard, approximativement, la capacité d'autorégulation a été déterminée à partir de la réponse de RBF à la constriction de l'artère rénale. GFR chez les animaux expérimentaux était de 10 ± 4 ml/min, significativement inférieur à celui des contrôles (43 ± 9 ml/min). RBF chez les animaux expérimentaux (189 ± 17 ml/min) n'était pas significativement différent des contrôles (206 ± 32). Un index d'autorégulation allant de 0,49 à 1,09 (moyenne 0,690) était significativement supérieur à celui des contrôles (moyenne 0,060, variation de O à 0,23). Aux pressions artérielles contrôles la résistance vasculaire était comparable dans les deux groupes. Aux pressions artérielles inférieures au niveau normal d'autorégulation, cependant, la résistance moyenne du groupe expérimental (0,62 ±0,12mm Hg/[ml/min]) était significativement plus élevée que celle des contrôles (0,38 ± 0,06mm Hg/[ml/min]). Ces résultats indiquent qu'une perte importante de réponse hémodynamique rénale est consécutive à l'ischémie même quand RBF est maintenu dans l'intervalle des valeurs normales. La perte de la capacité d'autorégulation associée à une réduction sévère de GFR est cohérente avec un rôle du débit tubulaire dans les mécanismes normaux de l'autorégulation