Évaluation du bilan martial à la découverte du diabète de type 1

Il existe des liens entre le métabolisme du fer et le métabolisme glucidique. Ils ont été décrit initialement dans l'hémochromatose puis dans les pathologies avec surcharge en fer telles que la béta thalassémie, et dans le diabète de type 2. L'homéostasie du fer est régulée principalement par l'hepcidine, hormone synthétisée par le foie, qui dégrade la ferroportine, principal exporteur cellulaire du fer, diminuant ainsi l'absorption intestinale de fer et le recyclage du fer par les macrophages à partir des érythrocytes sénescents. Son absence est par conséquent responsable d'une surcharge en fer. Quelques études suggèrent une influence de l'insuline sur l'expression de l'hepcidine. Pour l'évaluer au mieux, les situations d'insulinopénie semblent être les plus adaptées. Nous avons donc réalisé une étude rétrospective pour analyser les perturbations du bilan martial chez des patients hospitalisés pour découverte de diabète de type 1 chez lesquels la carence insulinique est majeure. Ces données ont ensuite été comparées avec celles d'un groupe contrôle composé de patients diabétiques de type 1 insulinotraités présentant un meilleur équilibre glycémique (HbAlc inférieure à 8%). Nos résultats montrent une hyperferritinémie dans 44% des cas et une transferrine diminuée en miroir dans 61% des cas. Ces anomalies étaient corrélées aux marqueurs d'insulinopénie : l'acidose, l'amaigrissement, l'hypertriglycéridémie et l'hypoHDLémie pour la ferritine ; l'acidose pour la transferrine. Il n'y avait pas de corrélation avec l'hémoglobine glyquée pour la ferritine. Il existait une différence significative entre les patients hospitalisés pour découverte de diabète de type 1 et le groupe contrôle. En effet, la ferritine était normale et la transferrine significativement moins abaissée chez les patients insulinotraités ayant un meilleur équilibre glycémique. Ces résultats montrent que les anomalies du bilan martial sont fréquentes à la découverte du diabète de type 1 et que la surcharge en fer est corrélée aux marqueurs d'insulinopénie. Un des mécanismes évoqué pour expliquer ces anomalies pourrait être la diminution de l'hepcidine en lien avec la carence insulinique, conduisant à une augmentation de l'absorption intestinale et du recyclage du fer