Autonomic reactivity to aversives stimulations during sleep in humans

L’objectif de ce travail de thèse a été d’étudier la réactivité autonomique cardiaque à des stimulations aversives au cours du sommeil et les phénomènes pouvant la moduler. Pour ce faire, nous avons utilisé une technique d’analyse temps-fréquence de la variabilité du signal RR (inverse de la fréquence cardiaque), basée sur des transformées en ondelettes de ce signal, lors de stimuli nociceptifs chez des sujets sains et en réponse à des évènements respiratoires obstructifs chez des patients apnéiques. Notre première étude suggère que la réactivité autonomique cardiaque en réaction à des stimuli nociceptifs est dépendante d’une activation sympathique qui est préservée dans tous les stades du sommeil. De plus, bien que cette réactivité cardiaque soit présente même lorsque la stimulation ne donne pas lieu à une réaction d’éveil, elle est plus importante si la stimulation est suivie d’une réaction d’éveil cortical, et ceci quelque soit le stade de sommeil. La deuxième étude, réalisée chez des patients apnéiques, montre que la réactivité autonomique en réponse aux évènements respiratoires obstructifs est dépendante essentiellement de la réactivité sympathique qui est modulée par le processus de réaction d’éveil plutôt que par les stades de sommeil ou par la sévérité des évènements respiratoires. Enfin, la troisième étude révèle qu’un niveau d’activité sympathique cardiaque élevé avant les stimulations nociceptives ou pendant les évènements respiratoires obstructifs peut favoriser l’apparition de réactions d’éveil. En conclusion, nos résultats sont en faveur du maintien de la réactivité sympathique cardiaque à des évènements aversifs au cours du sommeil et ceci dans tous les stades de sommeil. Cette réactivité sympathique est essentiellement modulée par le processus qui mène à la réaction d’éveil cortical, processus auquel semble participer un niveau sympathique basal élevéThe aim of this work was to study cardiac autonomic reactivity to aversive stimulations during sleep and the phenomena that could modulate this reactivity. We used time-frequency method of RR intervals variability (or heart rate variability), based on wavelet transform during nociceptive stimulations in healthy subjects and obstructive respiratory events in apnoeic patients. Our first study showed that the cardiac autonomic reactivity to nociceptive stimulations is sympathetically-driven cardiac activation in reaction, and preserved during all sleep stages. Furthermore, albeit cardiac reactivity persisted even in the absence of arousals, it was higher when a cortical arousal followed the noxious stimulus whatever the sleep stages. Our second work showed, in apnoeic patients, that cardiac autonomic reactivity in response to obstructive respiratory events was also dependent on sympathetic reactivity, mainly modulated by arousal process rather than sleep stages or severity of respiratory events. At last, our third work showed that cardiac sympathetic level before nociceptive stimuli or during respiratory events could favour cortical arousal. In conclusion, cardiac sympathetic reactivity in response to aversive stimuli during sleep is preserved during all sleep stages. This sympathetic reactivity is modulated by arousal process rather than sleep stages or severity of respiratory events. Cardiac sympathetic activity during sleep could take part in arousal process, by favouring cortical arousa