Cardiorespiratory interactions in mechanically ventilated patients : respective contributions of mechanical and nervous determinants to the short-term cardiovascular variability

Pour certains, l’arythmie sinusale respiratoire (ASR) est liée à la dépression intrathoracique inspiratoire et à la mise en jeu du baroréflexe. Pour d’autres, elle est liée aux centres respiratoires bulbaires, via la modulation cyclique des activités sympathiques et vagales. Nous avons analysé la genèse de l’ASR en étudiant l’effet d’une inversion du régime de pression intrathoracique (ventilation mécanique) sur la variabilité respiratoire des signaux cardiovasculaires (fréquence cardiaque et pression artérielle) et le baroréflexe. Nous avons montré que la ventilation en pression positive est bien associée à une inversion de la variabilité respiratoire de la pression artérielle, qui reconnait surtout des déterminants mécaniques. En revanche, la phase de l’ASR n’est pas systématiquement inversée sous ventilation mécanique: l’ASR, en phase et amplitude, est très variable au cours du temps chez certains patients, et stable chez d’autres (peut-être les plus graves), suggérant l’intervention de mécanismes nerveux centraux. Dans l’hypothèse d’une balance entre facteurs mécaniques et nerveux, nous avons montré que l’augmentation de la PEEP (pression positive télé-expiratoire) va dans le sens d’une stabilisation de l’ASR (en phase et amplitude) et d’une moindre efficience du système nerveux autonome (diminution du gain du baroréflexe et de la variabilité cardiaque). Enfin, nous avons montré que les variations de phase et amplitude de l’ASR observées chez les patients sous ventilation mécanique ne sont plus observées lorsque les fonctions cérébrales sont abolies (état de mort encéphalique), attestant leur origine nerveuse centrale.Whether respiratory sinus arrhythmia (RSA) is related to the negative intrathoracic inspiratory pressure and subsequent baroreflex activation, or directly to brainstem centers is still controversial. To elucidate RSA genesis, we have investigated the effect of the inversion of airway pressure regimen (mechanical ventilation) on the breathing variability of cardiovascular signals (heart rate and arterial pressure) and on the baroreflex. On the one hand, we have shown in a first study that positive pressure ventilation induces an inversion of the breathing arterial pressure variability, which therefore depends mainly on mechanical determinants. On the other hand, RSA phase is not reversed during mechanical ventilation: RSA phase and amplitude are stable over time in some patients (perhaps the most severe) and variable in others, suggesting involvement of central nervous factors. Conflicts between mechanical and nervous mechanisms could occur, as we have shown in a second study that increasing PEEP (positive end-expiratory pressure) induces a stabilization of RSA, in terms of both phase and amplitude, and that “stable” patients have a lower efficiency of autonomic nervous system (reduced baroreflex gain and heart rate variability) compared to the unstable ones. Finally, we have shown that the time-variations of RSA phase and amplitude observed during mechanical ventilation are effectively of central nervous origin, because they disappear in brain dead patients (whose central nervous functions are abolished)