Add to ORKG近年來針對Cx-26 的研究報告顯 示，先天遺傳性的聽覺障礙與GJB2 位 置的基因變異有關；並且，這些gap junction 蛋白所調節的內淋巴液中，鉀 離子循環與再吸收機制，也和耳蝸內膜 電位(Endocochlear potential, EP)的維 持，也就是聽覺功能的表現，密不可 分。本計劃是以噪音誘發聽力損傷的動 物實驗模型，來探討耳蝸側壁細胞之間 gap junction 蛋白connexin-26 (Cx-26) 的變化。嘗試將Cx-26 的角色，置入後 天性、噪音所誘發的感覺神經性聽覺障 礙中，我們認為這些gap junction 蛋白 所調節的內淋巴液離子循環與在吸收 機制，會是噪音性聽覺損失的機轉中， 極為重要的一環。 由噪音暴露組(115 分貝48 小時) 與控制組(無噪音暴露)兩組動物進行 比較，除了以聽覺腦幹反射檢查 (Auditory Brainstem Response, ABR)來 紀錄噪音暴露前後的聽力閾值變化 外，並以免疫組織化學染色法及 Western Blot 等方式，對照噪音暴露前 後動物耳蝸側壁中Cx-26 蛋白的變 化，希望經由兩者之間的經時 (chronological)變化，找出耳蝸側壁細 胞間Cx-26 對於維持內耳電位平衡與 正常的耳蝸功能中所扮演的角色。 由研究結果顯示，免疫螢光化學染 色發現Cx-26 蛋白明顯的表現於耳蝸 側壁spiral ligament 的fibrocytes 中。而 大鼠的Cx-26 蛋白分子量約為21 kDa。經由115 分貝噪音暴露48 小時 之後，其聽力閾值增加54.2±21.8 dB SPL；而耳蝸側壁的Cx-26 蛋白表現則 於噪音暴露後明顯的增加。 所以經由我們的實驗顯示，大量分...