大型DNA 病毒之基因表現皆有其特 定的調控機制。研究顯示病毒在感染細胞 的早期階段,可利用寄主細胞原有的物質 調控自己的基因以進行基因體的複製,此 階段病毒所表現之基因主要與病毒複製以 及基因轉錄機制調控有關;DNA 聚合酶 (DNA polymerase) 即為此時所表現之重要 基因。自1995 年以來,本實驗室首先成功 純化白點症病毒 (white spot syndrome virus,wssv) 顆粒,並對病毒遺傳分子持續 進行去氧核糖核乾酸序列分析及基因結構 的分析。蝦白點症病毒基因體總長度約300 Kbp,在基因序列分析的資料中,我們知道 蝦白點症病毒一個AT-rich 的病毒,我們進 一步分析病毒DNA 序列所有的開放譯讀 區(open reading frame),並將譯讀區內DNA 序列轉錄為氨基酸序列,與蛋白質資料庫 內所有的胺基酸序列比對,僅有少數的基 因被成功的確認,包括核糖核苷酸還原酶 (ribonucleotide reductase, rr)、胸苷激酶 (thymidine kinase, tk)、胸苷磷酸激酶 (thymidylate kinase, tmk)、蛋白質激酶 (protein kinase, pk) 和DNA 聚合酶 (DNA polymerase, dnapol) 等基因。在與prosite 資料庫比對有部分類似的氨基酸序列片段 中,大多數白點病毒譯讀區胺基酸序列大 多包含了一個到數個可能的DNA 或RNA binding motif。綜合以上資料顯示,除了少 數譯讀區可能轉譯為結構蛋白或是酵素分 子外,其餘譯讀區轉譯的分子可能的作用 都在調控病毒分子與寄主細胞內基因轉錄 轉譯的功能