Les changements des concentrations ioniques intracellulaires dans le myocarde de lapin lors de l'ischemie (ou l'arrêt anoxique) et leurs rôles possibles dans le mécanisme des effets électrophysiologiques cardiaques de l'ischémie

Le but de ce travail était d'établir si les effets électrophysiologiques de l'ischémie sur l'activité électrique du myocarde de lapin pourraient être expliqué par les changements de gradients des concentrations en potassium et en sodium ou si l'ischémie avait des effets directs sur les propriétés de la membrane. Nous avons donc réalisé des expériences avec le coeur isolé et perfusé de lapin, sous la condition de contrôle et de l'ischémie à 33°C, mesuré le potentiel transmembranaire et la vitesse maximale de dépolarisation tout au long des expériences et estimé les concentrations intracellulaires en sodium et en potassium à la fin des expériences. Un autre série d’expérience avec des différentes concentrations externes du potassium a été réalisé mais, les résultats apparaient dans ce travail comme secondaire pour l'interprétation des résultats. Les résultats montrent que l'ischémie produit une diminution de la concentration intracellulaire en potassium et une augmentation de la concentration intracellulaire en sodium. Mais ces changements des concentrations intracellulaires en potassium et sodium, ne suffisent pas à expliquer les variations des paramètres électriques mesurés. La légère diminution du potentiel de repos semble indiquer un certain degré d'inhibition de la pompe ionique Na: K, mais les résultats suggèrent que cette inhibition ne produit pas une dépolarisation plus importante parce qu'elle est partiellement balancée par une augmentation du rapport d'échange Na: K. La diminution de l'amplitude du potentiel d'action, dû à l'ischémie, est probablement dû au changement de gradient transmembranaire sodique d'une part et la dépolarisation observée d'autre part. La diminution progressive de la vitesse maximale de dépolarisation ne peut pas être expliquée seulement connue la conséquence de la diminution du gradient sodique; la dépolarisation observée à la fin de 60 minutes d'ischémie pourrait justifier une partie de la diminution, mais elle ne peut pas expliquer tous les changements. Donc cette diminution peut être dû à un effet direct de l'ischémie sur la conductance dynamique de la membrane pour le sodium