Effets de l'inhibition de l'échangeur sodium-hydrogène et de l'inhibition du transport du chlore sur la durée du potentiel d'action en condition d'inhibition métabolique ou d'ischémie dans le cœur isolé de lapin

Il est accepté aujourd'hui que la diminution de la durée du potentiel d'action ventriculaire de mammifère en condition d'inhibition métabolique ainsi que l'accumulation extracellulaire de potassium en condition d'ischémie sont induites par l'augmentation d'une conductance potassique. Cependant, les mécanismes sous-jacents ces effets classiques de l'hypoxie et de l'ischémie ne sont pas encore entièrement expliqués. L'implication du courant potassique IK1, comme facteur faisant partie de cet effet, n'est plus à démontrer tandis que la participation du courant potassique ATP-dépendant IK-atp encore le sujet de certaines controverses. D'autre part, des inhibiteurs de ces courants potassiques n'inversent pas complètement la diminution de la DPA produit par l'hypoxie dans le cœur isolé de lapin. Nous avons donc examiné le rôle possible d'une acidose intracellulaire induite par l'inhibition de l'échangeur sodium-hydrogène ainsi que d'un courant chlore activé par la libération endogène de catécholamines dans la participation à la diminution de la DPA en condition d'inhibition métabolique ou d'ischémie dans le cœur isolé de lapin