Caractérisation biomécanique et physiologique de la cocontraction spastique dans la parésie spastique

Spastic cocontraction, an abnormalilty of motor command that is ubiquitous in the paretic population, is one of the most disabling forms of muscle overactivity, affecting voluntary movement in spastic paresis, in the upper limb as in walking. Elucidated as a misdirection of the descending central command, spastic cocontraction is an exaggerated antagonistic contraction triggered by voluntary agonist command, which creates an opposing torque able to reverse the desired movement. Often underestimated by both clinicians and researchers, the biomechanical and physiological underpinnings of the phenomenon have been poorly characterized. This work aimed to contribute to this characterization in subjects with spastic paresis. Our experiments included: a study of responsiveness of antagonist cocontraction to changes in central command (different levels of effort) or peripheral conditions (muscle relaxed and stretched) in static paradigms (isometric); quantification of spastic cocontraction in dynamic conditions (swing phase of gait); finally an evaluation of its sensitivity to a neuromuscular blocker (botulinum toxin). The results of this work should allow clinicians to better take the phenomenon into account in their assessment and management of patients. For the biomechanical engineer and the neurophysiologist, various tools are presented, using a range of dynamometric and electromyographic indices that we hope will facilitate further researches on the phenomenon of spastic cocontraction in particular and on spastic paresis in general.La cocontraction spastique, anomalie ubiquitaire de la commande motrice dans la population parétique, est l'une des formes d'hyperactivité musculaire handicapant le plus sévèrement le mouvement volontaire du sujet atteint de parésie spastique, au membre supérieur comme à la marche. Expliquée par une mauvaise distribution de la commande descendante, la cocontraction spastique est une contraction exagérée du muscle antagoniste, déclenchée par la commande sur l'agoniste, qui vient créer un couple d'opposition voire d'inversion du mouvement désiré. Ce phénomène longtemps sous estimé par cliniciens et chercheurs a été peu caractérisé d'un point de vue biomécanique et physiologique. Cette thèse a eu pour objectif de participer à cette caractérisation, au sein d'une population de sujets atteints d'une parésie spastique. Le présent travail a permis : l'étude des réactivités des cocontractions antagonistes face à des changements de la commande centrale (différents niveaux d'efforts) et des changements périphériques (muscle antagoniste relâché ou étiré) en condition statique (isométrique) ; sa quantification en condition dynamique (phase oscillante de la marche) et enfin sa sensibilité à un agent bloqueur de la jonction neuromusculaire (toxine botulique). Les résultats de ces études permettront aux cliniciens de mieux évaluer et intégrer dans leur examen le phénomène de cocontraction spastique, en dirigeant peut-être leur réflexion vers de nouvelles mesures thérapeutiques. Pour le biomécanicien et le neurophysiologiste, plusieurs outils d'évaluation sont présentés avec un canevas d'indices dynamométriques et électromyographiques susceptibles de faciliter la recherche ultérieure sur le phénomène de cocontraction spastique en particulier, et sur la parésie spastique de façon plus générale