O número de podócitos e fendas diafragmáticas estão alterados na nefropatia diabética

PURPOSE: To determine the number of podocyte, slit diaphragms, slit diaphragm extensions and GBM thickness in diabetic nephropathy. METHODS: Sixty "Rattus Wistar"of both sexes weighing 200-300g were divided in two experimental groups: normal group 10 animals, and alloxan diabetic rats - 50 animals. Alloxan was administered in a single IV dose of 42mg/kg body weight. Body weight, water and food intake, diuresis, and blood and urine glucose were determined in both groups before alloxan injection and two weeks, six and twelve months after alloxan injection. Proteinuria was measured at 12 months in both groups. After 12 months animals were sacrificed, and the right kidney processed for electron microscopy. RESULTS: Clear clinical and laboratory signs of severe diabetes were seen, in all alloxan-diabetic rats at all follow-up times. Glomerular basement membrane (GBM) thickening, podocyte number, and slit diaphragm number and extension were determined. GBM of all diabetic rats was significantly thicker (median=0.29µm; semi-interquartile range=0.065µm) than in the normal rats (0.23µm; 0.035µm). Diabetic rat podocyte number (8; 1), slit diaphragm number (4; 1), and slit diaphragm extension (0.021µm; 0.00435µm) were significantly lower than in normal rats (11; 1) and (7; 1.5), and (0.031µm; 0.0058µm). Diabetic rat proteinuria (0.060mg/24h; 0.037mg/24h) was higher than in normal rats (0.00185mg/24h; 0.00055mg/24h). CONCLUSION: Experimental diabetes is associated with significant (p<0.05) changes in podocyte foot process, slit number, slit diaphragm extension, and GBM thickness.OBJETIVO: Determinar o número de podocitos e fendas diafragmáticas, a extensão das fendas diafragmáticas e a espessura da Membrana Basal Glomerular (MBG) na nefropatia diabética. MÉTODOS: Sessenta "Rattus Wistar" de ambos os sexos, pesando entre 200-300g, foi dividido em dois grupos experimentais: grupo normal 10 animais, e grupo diabético induzido por aloxana - 50 animais. A Aloxana foi administrada em dose única endovenosa de 42mg/kg de peso. Medimos o peso, ingestão de água e comida, diurese e glucose sérica e urinária em ambos os grupos antes da injeção de aloxana e 2 (duas) semanas, seis e dose meses após a injeção. A proteinúria foi mensurada aos dose meses em ambos os grupos, no momento do sacrifício, onde removemos o rim direito para estudo ultraestrutural. RESULTADOS: Observamos sinais clínicos e laboratoriais de diabetes severo, nos animais diabéticos aloxânicos em todos os períodos de seguimento. Foi determinado o espessamento da membrana basal glomerular (MBG), número de podocitos, número de fendas diafragmáticas e sua extensão. A membrana basal glomerular do rato diabético mostrou espessamento significativo (mediana=0.29µm; amplitude semi-interquartilica = 0,065µm) em relação ao animal normal (0,23µm; 0,035µm). O número de podocitos do animal diabético (8; 1), número de fenda diafragmática (4; 1), e extensão das fendas diafragmáticas (0,021µm; 0,00435µm) foi significativamente menor em relação aos animais normais (11; 1) e (7; 1.5), e (0,031µm; 0,0058µm). A taxa da proteinúria (0,060mg/24h; 0,037mg/24h) foi maior que nos animais normais (0,00185mg/24h; 0,00055mg/24h). CONCLUSÃO: O diabetes experimental está associado com significativas alterações (p< 0,05) no número de processos podálicos e fendas diafragmáticas e extensão das fendas diafragmáticas e espessamento da membrana basal glomerular (MBG)