Myocardial function during the transition from compensated left ventricular hypertrophy to failure

OBJETIVO: Avaliar a participação do estado contrátil e do relaxamento miocárdico na disfunção do músculo cardíaco durante a transição hipertrofia-falência cardíaca em ratos espontaneamente hipertensos (SHR). MÉTODOS: Músculos papilares isolados do ventrículo esquerdo de SHR com insuficiência cardíaca (SHR-IC) e sem falência cardíaca (SHR) e de ratos normotensos controle Wistar-Kyoto (WKY) foram estudados em contrações isométrica e isotônica, em solução de Krebs-Henseleit (1,25 mM Ca2+, 28ºC). RESULTADOS: Os valores da tensão máxima desenvolvida (TD) e da velocidade máxima de encurtamento (Vmáx) foram menores nos SHR-IC e SHR, em relação aos WKY (p<0,05). TD e Vmáx foram semelhantes nos SHR-IC e SHR (p>0,05). A rigidez passiva do músculo aumentou significantemente nos SHR-IC (p<0,05 vs WKY e SHR); esta variável não diferiu entre WKY e SHR (p>0,05). CONCLUSÃO: Os dados obtidos mostram que a transição da fase de hipertrofia estável para insuficiência cardíaca nos ratos espontaneamente hipertensos está associada ao aumento da rigidez passiva do miocárdio e não à piora da função contrátil do músculo cardíaco.PURPOSE: To investigate the participation of contractile state and relaxation in cardiac muscle dysfunction during the transition from stable hypertrophy to cardiac decompensation in aging spontaneously hypertensive rats (SHR). METHODS: Isolated left ventricular papillary muscle function was studied in SHR with heart failure (SHR-F), in age-matched SHR without evidence of heart failure (SHR-NF), and in nonhypertensive controls Wistar-Kyoto rats (WKY). Muscles were analised in isometric and isotonic contractions in Krebs-Henseleit solution with calcium concentration of 1.25mM at 28ºC. RESULTS: Papillary muscles from SHR-F and SHR-NF demonstrated decreased active tension development and shortening velocity relative to normotensive WKY (p<0.05). SHR-F and SHR-NF did not differ. Compared with SHR-NF and WKY, muscle passive stiffness was increased in the failing SHR (p<0.05 versus WKY and SHR-NF). This parameter did not differ between SHR-NF and WKY (p>0.05). CONCLUSION: These data suggest that the progression from stable hypertrophy to heart failure is associated with changes in the passive stiffness and is not related to depression of myocardial contractile function