Changes in the oxidation-reduction status in rat tissue and organs after exposure to Sevoflurane and Aluminium cloride

Inhalacijski se anestetici primjenjuju za uvod u anesteziju ili za održavanje anestezije. Glavni mehanizmi toksičnosti anestetika uključuju unutarstaničnu akumulaciju metabolita, stvaranje haptena te stvaranje slobodnih radikala. Aluminij je prooksidans i uzrokuje oksidacijski stres (OS) sam ili u nazočnosti željeza. Visoka razina aluminija uzrokuje neurotoksičnost, nefrotoksičnost i hepatotoksičnost. Temeljem navedenog cilj rada bio je istražiti: a) antioksidacijski/prooksidacijski učinak sevoflurana na AlCl3 izazvani oksidacijski stres praćenjem promjena u oksido-redukcijskom statusu u stanicama perifernih organa jetre, slezene, bubrega i pluća mjenjenjem razine malondialdehida (MDA), krajnjeg produkta lipidne peroksidacije, glutationa (GSH), te aktivnosti enzima katalaze (CAT) i superoksid dismutaze (SOD); b) procjeniti razinu upale, mjerenjem relativne težine perifernih organa u odnosu na zdravu kontrolnu skupinu; c) analizom promjene tjelesne težine, biokemijskih pokazatelja krvi i osmotske fragilnosti eritrocita kao pokazatelja oštećenja stanica i tkiva i cjelokupnog organizma. Rezultati ukazuju kako sevofluran i AlCl3 primjenjeni sami ili u kombinaciji imaju najveći prooksidacijski i proupalni učinak na jetru i bubreg, dok u tkivu pluća i slezene ovaj učinak nije zamjećen. Razinu oštećenja i toksičnost sevoflurana i AlCl3 potvrđuju i manje promjene u tjelesnoj težini životinja, biokemijskim parametrima, posebice u ALP, ALT, amilazi i razini fosfora te osmotska fragilnost eritrocita.Inhalational anesthetics are used for induction or maintaining anesthesia. Main mechanisms of anesthetic toxicity include intracellular accumulation of metabolites, hapten generation and free radical formation. Aluminium is a prooxidant and can cause oxidative stress (OS) alone, or in the presence of iron. High levels of aluminium cause neurotoxicity, nephrotoxicity and hepatotoxicity. The aim of this study was to investigate: a) the antioxidant/prooxidative effect of sevoflurane on AlCl3 induced oxidative stress by observing changes in the oxido-reduction status in the peripheral organs liver, spleen, kidney and lung by measuring the level of malondialdehyde (MDA), the final product of lipid peroxidation, glutathione (GSH), and catalase (CAT) and superoxide dismutase (SOD) enzyme activity; b) estimate the level of inflammation by measuring the relative weight of peripheral organs in relation to the healthy control group; c) analysis of body weight changes, biochemical blood indicators, and osmotic fragility of erythrocytes as indicators of cell and tissue damage and of the entire organism. The results indicate that sevoflurane and AlCl3 alone or in combination have the highest proxidative and proinflammatory effects on liver and kidney, while this effect wasn't observed in lung and spleen tissue. Minor changes in animal body weight, biochemical parameters, especially in ALP, ALT, amylase and phosphorus levels and osmotic fragility of erythrocytes also confirm sevoflurane and AlCl3 extent of damage and toxicity