Steatosi epatica ed acidi grassi: ruolo della dieta nel trattamento del fegato grasso

La principale caratteristica della patogenesi della NAFLD è l’accumulo di trigliceridi nel fegato, i cui livelli riflettono un equilibrio tra i vari processi metabolici coinvolti nella loro sintesi e smaltimento. In particolare, l’aumento dell’uptake di acidi grassi liberi, in seguito allo stimolo della lipolisi nel tessuto adiposo, e l’induzione della lipogenesi nel fegato contribuiscono primariamente all’insorgenza del fegato steatotico. Recentemente, numerosi studi condotti su modelli animali hanno messo in evidenza il ruolo svolto da alcuni grassi alimentari nella modulazione della lipogenesi epatica, in considerazione dell’importanza che questa via metabolica riveste nella patogenesi della NAFLD. Mentre SFA e MUFA non hanno alcuna significativa influenza sulla via biosintetica degli acidi grassi, l’assunzione di PUFA della serie ω-3 e della serie ω-6, riducendo fortemente l’attività e l’espressione di proteine coinvolte nella lipogenesi, ostacola l’insorgenza della patologia. Pertanto, è possibile modulare il metabolismo lipidico e, in particolare la lipogenesi epatica, intervenendo sull’alimentazione e ricorrendo a particolari combinazioni di acidi grassi. Ciò evidenzia come i grassi alimentari possano essere utilizzati nella prevenzione e nel trattamento di patologie, spesso associate ad abitudini e stili di vita errati, di cui la steatosi epatica ne è un esempio. Alla luce di ciò, i risultati promettenti ottenuti dalla somministrazione di nuovi supplementi dietetici in modelli animali, come l’olio di krill e l’olio di pino coreano, suggeriscono che sarebbe estremamente interessante approfondire gli studi sull’uomo. Ciò potrebbe avere importanti risvolti nella prevenzione e/o nel trattamento della NAFLD, anche in virtù del fatto che, attualmente, non esistono ancora trattamenti farmacologici accertati tramite i quali intervenire su questa patologia