Critical closing pressures, vascular waterfalls, and the control of blood flow to the hindlimb

Note:Pressure- flow relations in the hindlimb are best explained by a model which incorporates a vascular waterfall at the level of the arterioles. The mechanisms controlling the critical pressure at the waterfall (P crit) and arterial resistance (~) were examined in the canine hindlimb. Lowering carotid sinus pressure (Pear) caused both P crit and Ra to increase (neural response). Increases in local perfusion pressure (P per) caused P crit to increase (predominantly a myogenic response), but Ra to decrease (predominately a passive or flow-mediated response). When tone was increased by blocking the synthesis of endothelium-derived relaxing factor or through a1 - activation, the myogenic response of P crit increased and the decrease in Ra with increasing P per was abolished. The myogenic response of P crit was not eliminated with a calcium-channel blocker, nor when reactive hyperemia was abolished with maximal vasodilation. However, maximal vasodilation lowered P crit below the downstream pressure, thereby eliminating waterfall behaviour during normal flow. These findings suggest that P crit and Ra are dependent on the interaction of several different control systems.C'est le modelé intégrant une cascade de réactions vasculaires au niveau des artérioles qui peut le mieux rendre compte des relations entre la pression et le débit dans les membres antérieurs. Les mécanismes qui contrôlent la pression critique au point de cascade P crit et la résistance arterielle (Ra ) ont été étudies dans les membres antérieurs de chiens. L'abaissement de la pression du sinus carotidien (P car) a entrainé une augmentation de P crit et de Ra (réponse neurale). L'augmentation de la pression locale a provoqué l'augmentation de P Crit (réponse avant tout myogénique), mais un abaissement de Ra (réponse avant tout passive ou à médiation par le débit). L'augmentation de tonus par blocage de la synthèse du facteur de relaxation dérive de l'endothélium ou par activation a1 a provoqué l'augmentation de la réaction myogénique de P Crit et l'abaissement de Ra , qui est fonction de l'augmentation de P per, a été supprimé. L'administration d'un inhibiteur des voies du calcium n'a pas supprime la réaction myogénique de P Crit non plus que la vasodilatation maximale n'a fait disparaitre l'hyperémie réactive. Toutefois, la vasodilatation maximale a abaisse P crit sous la pression en aval, supprimant ainsi le phénomène de cascade pendant le débit normal. Ces résultats semblent indiquer que P crit et RA dépendent de 1 'interaction de plusieurs systèmes de contrôle distincts