A rituximab szerepe a rheumatoid arthritis kezelésében: irodalmi áttekintés = Rituximab in patients with rheumatoid arthritis: systematic review

A rheumatoid arthritis terápiájában legújabban alkalmazott gyógyszerek a biológiai szerek. Legutóbb a B-lymphocyta-gátló rituximabot törzskönyvezték rheumatoid arthritis indikációjában. A rituximabot eddig a non-Hodgkin-lymphoma kezelésében alkalmazták. Európai és a magyar reumatológusok ajánlása szerint a rituximab rheumatoid arthritisben azoknak a betegeknek javasolható, akiknél a kórtörténetben eredménytelenség vagy toxicitás miatt sikertelen TNF-α-gátló kezelés szerepel. Célkitűzés: A rituximabkezelés klinikai hatásosságáról rheumatoid arthritisben rendelkezésre álló szakirodalom áttekintése. A rituximabkezelés hatásosságának és biztonságának értékelése. Módszer: A szerzők a MEDLINE- és Cochrane-adatbázisokban megkeresték az összes randomizált, kontrollált rituximabvizsgálatot rheumatoid arthritisben. Elvégezték az adatok metaanalízisét. Eredmények: Az irodalomkeresés során 3 randomizált kontrollált klinikai vizsgálatot azonosítottak a szerzők, amelyekben összesen 1145 beteget követtek. A TNF-α-gátló kezelésre nem reagáló, súlyos gyulladásos tüneteket mutató betegeknél rituximabkezelés mellett 33%-kal több betegnek (95%; KI: 25–41%) javulnak a tünetei az American College of Rheumatology 20 kritérium szerint, mint ha nem kezelnék őket. Majdnem 5-ször nagyobb (relatív kockázat = 4,77; 95%; KI, 3,12–7,31) esélyük van a javulásra, mint kezelés nélkül. A funkcionális állapotot jelző Health Assessment Questionnaire pontszám is szignifikánsan nagyobb mértékben ( p < 0,001) javult a rituximabcsoportban (–0,4 pont), mint a kontrollcsoportban (–0,1 pont). Rituximabkezelés hatására a mérsékelt vagy jó választ adó betegek aránya 38%-kal nagyobb (95% KI, 32–44%) a rituximabkezelési ágon, mint a kontrollcsoportban, a különbség szignifikáns ( p < 0,00001). A rituximab a radiológiai progressziót is javítja a TNF-α-gátló kezelésre nem reagáló betegek között. Következtetések: A rituximab új, hatásos terápiás lehetőség a rheumatoid arthritis terápiájában. A TNF-α-gátló kezelésre nem reagáló vagy azt nem toleráló betegeknél is javulás érhető el. | Introduction: Biologic treatments are newly used in rheumatoid arthritis. Three tumornecrosis factor alfa (TNF-α) inhibitors – adalimumab, etanercept and infliximab – have been licensed for rheumatoid arthritis in Hungary. B-cell targeted treatment with rituximab is the next biologic treatment. Rituximab was used earlier for the treatment of non-Hodgkin’s lymphoma. Rituximab was registered to be used in patients with rheumatoid arthritis who have had an inadequate response or an intolerance to one or more TNF-α blocking agents. Aim: Systematic review in the literature of efficacy of rituximab in rheumatoid arthritis. To assess the efficacy and safety of rituximab treatment in patients with rheumatoid arthritis. Methods: MEDLINE and Cochrane database were searched for randomized controlled trials with rituximab in rheumatoid arthritis. A meta-analysis of trial data was conducted. Results: Three randomized controlled trials were identified including 1145 patients. 54% of patients with inadequate response to TNF-alfa inhibitors and severe disease-activity have reached American College of Rheumatology 20 criteria. This ratio is larger with 33% (95% CI, 25–41%) than without treatment, and patients have almost five times (relative risk = 4.77 95% CI, 3.12–7.31) chance to improve. Functional status represented by Health Assessment Questionnaire score improves significantly ( p < 0.001) in rituximab arms (–0.4 scores) compared with placebo arms (–0.1 scores). EULAR moderate and good responses in the rituximab group were significant ( p < 0.00001) compared with the placebo group, rate difference is 38% (95% CI, 32–44%). Rituximab improves also radiological symptoms of rheumatoid arthritis. Conclusions: New therapeutic options, rituximab is efficacious in patients with rheumatoid arthritis. Rituximab can improve symptoms of patients with inadequate response to or intolerance of TNF-α inhibitors