A nem alkoholos zsírmáj és az epekövesség együttes előfordulásának megfigyelése = Common occurrence of non-alcoholic fatty liver disease and cholecystolithiasis

Bevezetés: A nem alkoholos zsírmáj szerzett metabolikus májbetegség, amely a májsejtekben a trigliceridek lerakódása következtében jön létre, és együtt jár nekrobiotikus gyulladásos reakcióval, fibrosissal és akár májcirózissal is. A nem alkoholos zsírmáj patogenezisében jelentős kóroki tényezők az elhízás, az inzulinrezisztencia, a 2-es típusú diabetes mellitus és a hyperlipidaemia, tehát a metabolikus szindróma egyes megnyilvánulási formái. Ismert, hogy azon epekövességben szenvedő betegeknél, akik anamnézisében diabétesz is szerepel, gyakoribbak az alapbetegség szövődményei. Célkitűzés: A kutatás célja az epekövességnek, továbbá szövődményei előfordulásának megfigyelése nem alkoholos zsírmájban szenvedő betegeknél, valamint az epekövesség gyakoriságának összehasonlítása nem alkoholos zsírmájban szenvedő betegek és egészségesek között. Módszer: A hasi ultrahang-vizsgálati leleteket elemezték ambuláns, illetőleg bentfekvő betegeknél, a megfigyelésből kizárták a súlyos társbetegségekben szenvedő betegeket. A vizsgált betegcsoport válogatott betegmintának tekinthető. A két valószínűségi változó függetlenségének vizsgálatakor a χ2-próbát alkalmaztuk. Eredmények: A vizsgált betegek 38%-ánál a steatosis jelenlétét, és 16%-ban az epekövesség jelenlétét tudták igazolni. A nem alkoholos zsírmáj kétszeri gyakorisággal fordul elő epekövesség és szövődményei miatt vizsgált betegeknél (33%), mint az epekövesség a nem alkoholos zsírmáj irányában vizsgált betegeknél (16%). Az epekövesség szövődményei gyakrabban fordultak elő azon betegeknél, akiknél nem alkoholos zsírmáj diagnózisát is véleményezték, mint azoknál, akiknél ez nem volt jelen. A χ2-próba nem hozott szignifikáns eredményt az epekövesség és a zsírmáj függetlenségét illetően. Következtetés: A nem alkoholos zsírmáj kóroki tényezői szerepet játszhatnak az epekövesség kialakulásában, így valószínűsíthető, hogy a nem alkoholos zsírmáj gyorsabban alakul ki az adott közös kóroki tényezők hatására, mint az epekövesség. Introduction: Non-Alcoholic Fatty Liver Disease is an acquired metabolic disease of the liver caused by accumulation of triglicerides in hepatocytes that is followed by necrobiotic inflammatory reaction, fibrosis and cirrhosis. Obesity, insulin resistance, diabetes mellitus and hyperlipidaemia are important pathogenetic factors of the process. It is known that among patients with cholecystolithiasis and diabetes mellitus in their anamnesis complications of cholecystolithiasis occur much more frequently like among patients without diabetes. Aim: The aim of the study is observation of the incidence of cholecystolithiasis and its complications in patients with Non-Alcoholic Fatty Liver Disease and comparison of cholecystolithiasis incidence between healthy population and population with Non-Alcoholic Fatty Liver Disease. Methods: Abdominal ultrasonographical findings were analysed in patients hospitalised at our department and in outpatients, patients with severe accompanied diseases were excluded of the analysis. The analysed basic file of patients could beconsidered as a selected file. The independence of the two examined variables was measured by χ2 test. Results: Steatosis was described in 38% of the examined patients, cholecystolithiasis was described in 16% of patients. Cholecystolithiasis and its complications occur two times more frequently in patients with Non-Alcoholic Fatty Liver Disease (33%) like Non-Alcoholic Fatty Liver Disease in patients with cholecystolithiasis (16%). Complications of cholecystolithiasis occur more frequently among patients with Non-Alcoholic Fatty Liver Disease like in healthy individuals. The χ2 test did not bring significant results concerning the independence of cholecystolithiasis and Non-Alcoholic Fatty Liver Disease. Conclusion: Pathogenetic factors of Non-Alcoholic Fatty Liver Disease participate in the pathogenesis of cholecystolithiasis. Their common pathogenetic factors bring about that the formation of cholecystolithiasis is probably faster than the progression of steatosis